RESUMO
The antisocial personality disorder (ASPD) is characterized by an incapacity for an individual to adapt himself or herself to the social norms. These social norms are extremely important because they govern many aspects of behavior during adolescence and adulthood. Patients with ASPD typically have irritability problems and aggressive feelings toward other people. These aggressive feelings toward other people are expressed in a context of threat and intimidation. The ASPD is less common in clinical settings comparing the total population, in which the prevalence is 1.1. The familial aggregation for ASPD has been registered, in which the 40-50% of the variance can be explained to genetic influences. Most of the studies of ASPD in molecular genetics have been applying the hypothesis of association of candidate genes, focusing on genes associated with neurotransmission pathways. This has been greatly relevant to the monoamine oxidase gene (MAO). Genes that promote specific behavior between individuals must have been selected through the process of natural selection. Aggressive behaviors and other types of behavior that have an evolutionary origin are similar in the fact that they have to be codified in the genes and will later be transmitted to their descendants.
El trastorno antisocial de la personalidad (TAP) consiste en una incapacidad para adaptarse a las normas sociales que habitualmente rigen numerosos aspectos de la conducta de las personas en la adolescencia y la edad adulta. Los pacientes con TAP característicamente tienen problemas de irritabilidad y sentimientos agresivos hacia los demás, los cuales se expresan en el contexto de la amenaza o la intimidación. El TAP es menos común en la clínica comparándolo con la población general en la que se reporta una prevalencia media del 1.1. Se ha registrado una agregación familiar para el TAP en la que el 40-50% de la varianza puede ser explicada por influencias genéticas. La mayoría de los estudios de genética molecular en el TAP se han realizado utilizando la hipótesis basada en los estudios de asociación con genes candidatos, enfocándose en los genes relacionados a vías de neurotransmisión, siendo uno de los más relevantes, hasta el momento, el gen para la monoamino oxidasa (MAOA). Aquellos genes que promueven que cierta conducta exista entre los individuos debieron haberse elegido a través del proceso de la selección natural. De manera similar a otros comportamientos que tienen orígenes evolutivos, los comportamientos agresivos también deben ser codificados en los genes, que a la postre serán transmitidos a la descendencia.
RESUMO
La planta Guatteria gaumeri Greenman (Annonaceae) se utiliza en medicina tradicional para el tratamiento de la hipercolesterolemia y la colelitiasis. El principio activo mayoritario es la alfaasarona que ha sido aislado y posteriormente sintetizado, además de 16 análogos derivados de 4-propenil-1,2-dimetoxibencenos 5-sustituidos. Dosis de 80 mg/kg de alfa-asarona y de los derivados amino (NH2-) y metoxi (MeO-), administradas oralmente por siete días a ratas hipercolesterolémicas, produjeron decrementos del 57.3, 37.5 y 46.9 por ciento del colesterol y del 42.5, 67.6 y 17.2 por ciento de los triglicéridos, respectivamente; al alfa-asarona redujo además 80.6 por ciento del peso de los cálculos biliares en hamsters. Algunos de los otros análogos también presentaron actividad hipolopidémica importante. Estudios en hepatocitos sugiere que parte del efecto lipidémico es debido a disminución en la secreción de los lípidos. La alfa-asarona no produjo toxicidad en ratas dada por vía oral durante 28 días, con dosis de 10 ó 50 mg/kg y tampoco genotoxicidad mediante la prueba de dominantes letales. Sin embargo, la exposición in vitro de hepatocitos a concentraciones micromolares indujo alteraciones morfológicas, acumulación de triacilglicerol e inhibición de la síntesis y secreción de proteínas. A su vez, las pruebas de Ames y de frecuencia de intercambio de cromátides hermanas en linfocitos humanos, sí revelaron genotoxicidad. No se produjo teratogenia en ratas administrada durante la organogénesis, pero en ratones se encontró hidrocefalia, defectos en esqueleto, y baja de peso corporal. El efecto tóxico de la alfa-asarona plantea precausión en el uso de la planta en tanto no se efectúen investigaciones en otras especies animales; es importante también analizar la toxicología de los compuestos análogos