Álcool e o fígado / Alcohol and the liver

Os autores comentam fundamentados em revisões sistemáticas, metanálises e em sua própria experiência, principalmente os aspectos clínicos relacionados com o tema álcool e o fígado. A Doença Hepática Alcoólica (DHA), ou seja, a hepatopatia induzida pelo etanol e/ou seus metabólitos, representa protótipo de doença em que convergem fatores biológicos, clínicos, epidemiológicos e psicológicos. A DHA representa o modelo de doença humana desencadeada pelo próprio homem e modulada por diversos fatores. O diagnóstico deve se basear na anamnese, exame físico, exames laboratoriais (por vezes incluindo alguns novos), métodos diagnósticos por imagens, exames histológicos em alguns casos e resposta terapêutica à abstenção alcoólica. Comentam sobre o uso de medicamentos e a respeito da indicação de transplante hepático na DHA. Ressaltam que para a vacinação contra a hepatite B em alcoólatras, a dose recomendada deve ser o dobro da utilizada comumente.

The authors comment based on systematic reviewa, metanalysis and in their own esperience, mainly the clinical aspects related to the subject alcohol nad the liver. The alcoholic liver disease (ALD), this is the disease induced by ethanol and/or its metabolics, represent the protolype of a disease which converges biological, clinical, epidemiological and psychological factors. The ALD represents the pattern of a human disease provoked by men themselves and influences by various factors. The diagnosis is based on anamnesis, physical and laboratorial exams (sometimes including some new exams) image diagnosis morphological data in some cases and on the improvement after the alcoholic abstention. They comment about the association alcohol and drugs, alcohol and virus B and C hepatitis, fat hepatic non-alcoholic disease and hepatocellular carcinoma. They comment about the use of drugs in ALD and liver transplant.

Avanços no tratamento da bactéria Helicobacter pylori (HP) / Advances in the treatment of bacteria Helicobacter pylori (HP)

Vários são os esquemas para o tratamento da bactéria HP, sendo o mais utilizado o 'esquema tríplice'. Este compreende IBP (inibidor de bomba de prótons) + claritromicina 500mg + amoxicilina 1000mg, todos, duas vezes ao dia, durante mais comumente em 7 dias. Os índices de erradicação são de 80%, aproximadamente. Quando necessário, a amoxicilina pode ser substituída por tetraciclina. A combinação do 'esquema tríplice' com azitromicina não aumenta a eficácia do tratamento anti-Helicobacter pylori, mas poderia diminuir os seus efeitos colaterais. O 'esquema quádruplo' compreende IBP, 2x ao dia, sais de bismuto 120mg, 4x ao dia, tetraciclina 500mg, 4x ao dia, durante 10 a 14 dias. O 'esquema levofloxacina' consta da combinação de levofloxacina 250mg + amoxicilina 1.000mg + IBP dose usual, duas vezes ao dia, durante 10 a 14 dias. Os probióticos atuam como bactericida, antioxidante e anti-inflamatório. O 'tratamento sequencial' foi utilizado segundo o esquema pantoprazol 40mg + amoxicilina 1.000mg, duas vezes ao dia durante 5 dias, seguidos de pantoprazol 40mg + claritromicina 500mg + tinidazol 500mg durante 5 dias. No II Consenso Brasileiro (2004) foram sugeridos, além do 'esquema tríplice', dois outros: 1. IBP, uma vez ao dia, claritromicina 500mg, duas vezes ao dia, furazolidona 200mg, duas vezes ao dia; e 2. IBP uma vez ao dia, furazolidona 200mg três vezes ao dia, tetraciclina 500mg quatro vezes ao dia (7 dias). Há também 'esquema de curta duração', administrando claritromicina 400mg ao dia, com furazolidona 200mg ao dia, durante uma semana. Há ainda 'esquema alternativo' com três medicamentos: subcitrato de bismuto 480mg ao dia, com tetraciclina 2g ao dia e tinidazol 1g ao dia por 7 dias. Diante várias opções para o tratamento, sugere-se uma sequência na indicação dos esquemas para o tratamento da bactéria. Deve-se iniciar o tratamento com 'esquema tríplice'. Se não houver erradicação do HP, indica-se o 'esquema quádruplo'. Se houver insucesso com este, indica-se o 'esquema levofloxacina'. Os probióticos poderiam ser indicados após o insucesso de esquema terapêutico anti-Helicobacter pylori. A indicação de outro esquema terapêutico mencionado dependerá do estudo e da análise de cada caso individualmente. Para saber se existe a bactéria e se houve erradicação do HP, o exame deve ser realizado 30 dias após o término do tratamento.

There are several ways to treat HP bacteria, and the most common is 'triple therapy'. This is comprised of: PPI (potassium pump inhibitor) + 500mg of clarithromycin + 1000mg of amoxicillin, all of them twice a day, most commonly during 7 days. Indexes of eradication are approximately 80 %. When needed, amoxicillin can be replaced by tetracycline. The combination of azithromycin in triple therapy does not increase the efficacy of treatment against Helicobacter pylori, but it could diminish its side effects. The 'quadruple therapy' comprises: PPI twice a day and 120mg of bismuth salts four times a days, during ten to fourteen days. The 'levofloxacin therapy' is done with the combination of 250mg of levofloxacin + 1000mg of amoxicillin + usual dose of PPI, twice a day, during then to fouteen days. Proibiotics act as an antioxidant bactericide and anti-inflammatory. The 'sequence therapy' was used according to the following: 40mg of pantoprazole + 100mg of amoxicillin, twice a day for five days, then 40mg of pantoprazole + 500mg of clarithromycin + 500mg of tinidazole for five days. At II Brazilian Consensus (2004), two other treatments were suggested: 1) PPI, once a day, 500mg of clarithromycin twice a day, 200mg of furazolidone twice a day; and 2) PPI, once a day, 200mg of furazolidone, three times a day, 500mg of tetracycline four times a days (treatment lasting for seven days). There is also a 'short duration therapy', with the administration of 400mg of clarithromycin, with 200mg of furazolidone, both once a day, during one week. There is still an alternative treatment with three drugs: 480mg of bismuth subcitrate with 2g of tetracycline and 1g of tinidazole, all once a day, for seven days. In face of these many options, it is suggest the indication of a sequence of therapies for treatment against this bacteria. First, the 'triple therapy' must be used. If HP is not eliminated, then the 'quadruple therapy' is indicated. If success is not achieved with it, then 'levofloxacin therapy' is indicated. Proibiotics could be indicated after unsuccessful use of these therapies against Helicobacter pylori. The indication of another therapy will depend on study and analysis of each case individually. To know if the bacteria persist, or if HP bacteria were eradicated, the exam must be repeated 30 days after the ending of the treatment against Helicobacter pylori.

Colangite esclerosante primária (CEP) / Primary sclerosing cholangitis (PSC)

A CEP é uma doença hepática colestática crônica caracterizada por estenoses da árvore biliar intra e extra-hepática, que pode causar cirrose e colangiocarcinoma em 10% a 30% dos pacientes. Comumente associa-se com a doença inflamatória intestinal e pode causar morte por insuficiência hepática. A CEP é considerada doença hepática imunomediada, multifatorial, multigenética de causa desconhecida. CPRE e colangiopancreatografia ressonância são recomendadas para o diagnóstico de CEP. O clássico achado em -contas de rosário- é resultado de áreas multifocais de estenoses de ductos biliares intra ou extra-hepáticas, intercalados com segmentos normais ou dilatados. A citologia de ductos biliares com estenoses e os dados histológicos de material obtidos por punção possibilitam o diagnóstico de colangiocarcinoma. Não há tratamento eficaz para a CEP. O AuDC pode reduzir as elevações de enzimas hepáticas, seu efeito sobre a histologia hepática e o prognóstico são inconclusivos. O transplante hepático continua sendo o único tratamento comprovado a longo prazo para a CEP, porém com recorrência em 20% a 40% dos pacientes.

Primary sclerosing cholangitis (PSC) is a chronic cholestatic liver disease characterized by strictures of the biliary tree intrahepatic and extrahepatic that may cause cirrhosis and cholangiocarcinoma in 10%-30% of patients. It is commonly associated with intestinal inflammatory disease and ultimately leading to death by liver failure. PSC is considered to be an immune-mediated liver disease of multifactorial and multigenectic origin of unknown etiology. ERCP and magnetic resonance cholangiopancreatography are recommend for diagnosing PSC. The classical -beaded- cholangiographic findings in PSC result from multifocal areas of stricturing of intra or extrahepatic bile ducts with the intervening segments of normal or dilated ducts. Cytology from bile ducts strictures and histopathological findings in bile ducts are indicated to diagnosis of cholangiocarcinoma. There is no efficiency therapy for PSC. ursodeoxycholic acid may improve liver enzymes, its effects on liver histology and prognosis are inconclusive. Repeat endoscopic dilatations and prosthesis may be benefic in some cases. Liver transplantation remains the only proven long-term treatment for PSC but recurrence of PSC in the liver graft affets as many as 20% - 40% of patients.

Hepatite pelo vírus E: atualização 2008: [revisão] / Hepatitis E: 2008 update: [review]

A hepatite pelo vírus E (HVE) é o principal problema de saúde pública em muitos países em desenvolvimento. Os resultados de trabalhos recentes vieram aumentar significantemente a importância do estudo da HVE. A prevalência da HVE em alguns países é relativamente alta, com altos índices de morbidade e mortalidade. No Brasil, há poucos estudos sobre a prevalência desse vírus, sendo até então considerada doença rara. Na forma aguda, o quadro clínico é similar ao de outras hepatites. Verificou-se que pacientes que receberam transplantes de órgãos sólidos apresentaram, com frequência, HVE. A hepatite aguda por esse vírus, diferentemente do que se supunha, pode evoluir para hepatite crônica e cirrose. Há atualmente vacina na fase II, que mostrou ser eficaz e segura. Quando aprovada definitivamente, deverá ser indicada prioritariamente para gestantes, imunocomprometidos, cirróticos e em pacientes com hepatite crônica pelo vírus B.

Hepatites agudas pelos vírus A, B, C, D e E / Acute hepatitis A, B, C, D and E

Os autores fizeram revisão da literatura, inclusive sistemática, sobre hepatites agudas pelos vírus A, B, C, D e E, com ênfase no diagnóstico e na terapêutica. Anti-HVA IgM confirma o diagnóstico de hepatite aguda pelo vírus A. Exceto nas formas colestáticas muito prolongadas e na fulminante, não necessitam medicamentos. A imunização ativa pode ser obtida com o uso de vacina. Anti-HBc IgM confirma o diagnóstico de hepatite B aguda, recente ou exacerbação. Atualmente não se recomenda tratamento antiviral, exceto para pacientes com a forma prolongada ou evidência de insuficiência hepática aguda. Há vacina segura e eficaz. A confirmação diagnóstica de hepatite aguda pelo vírus C é feita quando o RNA for positivo e anti-HVC inicialmente negativo ou quando houver soroconversão. O tratamento pode ser feito com interferon peguilado alfa-2b. O diagnóstico de infecção aguda pelo VHD se baseia na presença de anti-HVD IgM, seguindo-se ao aparecimento de AgHBs e do anti-HBc IgM (co-infecção). Pode-se tratar a infecção aguda pelo vírus D com interferon-alfa. O diagnóstico de hepatite aguda E confirma-se pela presença de anti-HVE. O tratamento nas formas comuns é o de suporte. Há vacina segura e eficaz. Os autores apresentam quadros e finalizam resumindo em 20 itens os aspectos de maior interesse prático.

Colangite esclerosante primária / Primary sclerosing cholangitis

A colangite esclerosante primária (CEP) é uma doença hepática colestática crônica caracteriza»da por estenoses da árvore biliar intra e extra»hepática, que pode causar cirrose e colangiocar»cinoma em 10% a 30% dos pacientes. Comu»mente está associada à doença inflamatória intestinal e pode causar morte por insuficiência hepática. A CEP é considerada doença hepática imunomediada, multifatorial, multigenética de causa desconhecida. CPRE e colangiopancreato»grafia-ressonância são recomendadas para o diag»nóstico de CEPo O clássico achado em "contas de rosário" é resultado de áreas multifocais de estenoses de duetos biliares intra ou extra-hepá»ticas, intercalados com segmentos normais ou di»latados. Citologia de duetos biliares com esteno»ses e dados histológicos de material obtidos por punção possibilitam o diagnóstico de colangio»carcinoma. Não há tratamento eficaz para a CEPo O ácido ursodesoxicólico pode reduzir as eleva»ções de enzimas hepáticas; seu efeito sobre a his»tologia hepática e o prognóstico são inconclusi»vos. O transplante hepático continua sendo o único tratamento comprovado a longo prazo para a CEP, porém, com recorrência em 20% a 40% dos pacientes.

Câncer gástrico / Gastric cancer

Os autores comentam sobre os aspectos mais atuais e importantes do câncer gástrico (CG), incluindo revisões sistemáticas e de metanálise. Citam os fatores de risco e ressaltam a importância da carcinogênese pelo Helicobacter pylori (HP). Comentam a respeito das condições pré-neoplásicas e as fases do processo carcinogênico a partir do envolvimento da mucosa. Ressaltam que, embora 50% da população mundial seja portadora da bactéria, apenas 1%, aproximadamente, desenvolverá CG ao longo dos anos. Para a compreensão da patogênese (relacionada com HP) se deve considerar as características da bactéria (virulência), do hospedeiro (genótipos) e a influência do meio ambiente. Relatam os exames atuais disponíveis para o diagnóstico de CG e a devida importância, além do exame endoscópico (com magnificação de imagem), da tomografia computadorizada, da ressonância magnética, do PETTC Scan, da ecoendoscopia e da videolaparoscopia. Comentam os resultados do tratamento preventivo do CG pela erradicação do HP, mencionando que o "esquema tríplice" ainda é a primeira opção para a sua erradicação e que alguns autores consideram o "esquema seqüencial" mais eficaz, combinado com o uso de probióticos. Incluem resultados do uso de antioxidantes para a prevenção do CG. Os autores comentam a respeito da indicação cirúrgica, da radioterapia (de intensidade modulada) e da quimioterapia. Quanto à quimioterapia, discorrem sobre o esquema mais recomendado e citam os novos quimioterápicos. Comentam sobre o uso de "stents" enteral metálico dilatável (para facilitar a passagem através do CG obstruído) e da quimioterapia hipertérmica intraperitoneal em pacientes com CG com alto risco de recidiva peritoneal.

Doenças do fígado na gravidez / Liver diseases in pregnancy

O tema abordado é de interesse do hepatologista, do gastroenterologista, do clínico geral, do obstetra e, às vezes, do Intensivista. As doenças nesse órgão podem ser classificadas em específicas da gravidez (hiperemese gravídica, colestase intra-hepátíca da gravidez, toxemia da gravidez, esteatose aguda); doenças hepáticas intercorrentes (hepatites virais, doença hepática induzida por drogas, doenças da via biliar, síndrome de Budd- Chiarí); e efeitos da gravidez sobre doença hepática preexistente (hepatites crônicas, cirroses hepatocelulares e suas complicações, cirrose biliar primária, síndrome de Gilbert, Rotor e Dubín-Johnson, doença de Wílson, hemocromatose primária, neoplasias benignas). Entre as doenças específicas da gravidez, a esteatose aguda e a eclâmpsia merecem atenção especial, pois acarretam maior risco de mortalidade. O diagnóstico precoce e a rápida interrupção da gravidez podem salvar a vida da mãe e do feto

Hepatite alcoólica / Alcoholic hepatitis

A hepatite alcoólica(HÁ) é uma lesão grave, conseqüente ao consumo crônico excessivo de etanol. Na forma intensa da HÁ os índices de mortalidade são muito altos. São fatores de risco : quantidade e duração do consumo etílico, a desnutrição, sexo feminino, infecção pelo vírus C e , menos provavelmente, pelo vírus B, eventualmente o fator genético, entre outros. A patogenia é multifatorial. Os principais sintomas são: adinamia, anorexia, emagrecimento, dores abdominais vagas, náuseas, vômitos e diarréia. Nas formas intensas: sangramento de varies esôfago-gástricas, abdome volumoso, encefalopatia hepática. Ao exame físico : hepatomegalia, esplenomegalia, ascite, icterícia, entre outros sinais. AST/ALT igual ou maior que 2 é sugestivo de HÁ ou cirrose alcoólica.A confirmação da existência de HÁ deve basear-se em dados histológicos de material obtido por biópisa hepática que, entretanto não são patognômonicas, sendo necessário o diagnóstico diferencial com a esteato-hepatite não alcoólica. O tratamento não especifico compreende : hospitalização ( nas formas graves), abstenção alcoólica, repouso ( nas formas intensas), tratamento sintomático das náuseas, vômitos e dores abdominais, correção dos distúrbios hidroeletroliticos e metabólicos, correção da desnutrição protéica-calórica e das deficiências vitamínicas e de ácido fólico, cuidados relativos a infecções e hemorragias gastrointestinais, entre outras medidas. Os corticosteróides estão indicados nas formas intensas. Alguns recomendam : S-adenosil-L-metionina, pentoxifilinam, entre outros medicamentos. Não se deve, em principio, indicar transplante de fígado na HÁ Aguda ( ou seja, em fase de consumo etílico).

Helicobacter pylori: vinte anos após sua redescoberta / Helicobacter pylori: twenty years after its rediscovery

Os estudos desenvolvidos a partir da redescobeerta do helicobacter pylori contribuiram sobremaneira para o conhecimento da etiopatogenia, diagnóstico e tratamento de algumas doenças, especialmente gastroduodenais. Contudo muitos problemas precisam ser esclarecidos. Há muitas e importantes controvérsias, principalmente com relaçäo à indicaçäo da erradicaçäo da bactéria(au)

Interpretaçäo da elevaçäo sérica de enzimas hepáticas em pacientes assintomáticos / Interpretation of serum elevation of liver-enzymes in asymptomatic patients

Pacientes assintomáticos apresentam, näo raramente, por ocasiäo de um checkup, elevaçäo sérica de aminotransferases, fosfatase alcalina ou gama-glutamiltransferase. Neste artigo procuramos orientar a interpretaçäo dessas anormalidades(au)