Which is the best route of administration for cell therapy in experimental model of small-for size syndrome in rats?

PURPOSE: To evaluate which is the best route of administration for cell therapy in experimental rat model of small-for size syndrome. METHODS: A total of 40 rats underwent partial hepatectomy (70%) that induces the small-for-size syndrome and were divided into four groups of route administration: intravenous, intraperitoneal, enteral and tracheal. The small-for-size syndrome model was designed with extended partial hepatectomy (70%). The animals were divided into four groups of routes administration: intravenous (n=10) - intravenously through the dorsal vein of the penis; intraperitoneal (n=10) - intraperitoneally in the abdominal cavity; enteral (n=10) - oroenteral with the placement of a number 4 urethral probe and maintained at third duodenal portion; tracheal (n=10) - after tracheal intubation. We track the animals and monitor them for 21 days; during this follow-up we evaluated the result of cell therapy application tracking animals using ultrasound, radiography and PET-scan. Statistical analysis was performed using GraphPad Prism Software(r). Differences were considered significant with the p<0.05. Data are presented as the median and variation for continuous variables. Comparisons between groups were made using analysis of the imaging test by the researchers. RESULTS: All four groups underwent partial hepatectomy of 70% liver tissue targeting the same weight of resected liver. Initially the PET-scan tests showed similarity in administered cells by different routes. However, in few days the route of intravenous administration showed to be the most appropriated to lead cells to the liver followed by enteral. The tracheal and peritoneal routes were not as much successful for this goal. CONCLUSION: The intravenous route is the best one to cell therapy in experimental rat model of small-for size-syndrome. .

Atividade da mieloperoxidase está aumentada na síndrome hepatopulmonar em ratos / Myeloperoxidase activity is increased in hepatopulmonary syndrome in rats

RACIONAL: A síndrome hepatopulmonar é formada por tríade clínica composta de doença hepática, dilatação vascular intrapulmonar e alterações de gases sanguíneos. Sua patogênese não é bem definida, mas especula-se que uma combinação de fatores, tais como o desequilíbrio das respostas dos receptores de endotelina, remodelação microvascular pulmonar e predisposição genética, leva à translocação bacteriana e dilatação vascular intrapulmonar. OBJETIVO: Avaliar a atividade da mieloperoxidase em modelo experimental de síndrome hepatopulmonar em ratos. MÉTODO: Foram estudados 29 animais divididos em grupos controle, sham e experimental de síndrome hepatopulmonar. O modelo experimental utilizado para induzir a síndrome foi a ligadura de ducto biliar comum. RESULTADOS: Os níveis de mieloperoxidase foram significativamente maiores no grupo ligadura de ducto biliar comum em comparação com os outros grupos. A atividade da mieloperoxidase foi maior no grupo ligadura de ducto biliar comum que o grupo controle (p<0,05) e do grupo sham (p<0,05). CONCLUSÃO: A atividade da mieloperoxidase estava aumentada na síndrome hepatopulmonar experimentais em ratos.

BACKGROUND: Hepatopulmonary syndrome is formed by a triad of liver disease, intrapulmonary vascular dilatation and changes in blood gases. Its pathogenesis is not well defined, but it is speculated that a combination of factors, such as the imbalance of endothelin receptor responses, pulmonary microvascular remodeling, and genetic predisposition, leads to bacterial translocation and intrapulmonary vascular dilatation. AIM: To evaluate the myeloperoxidase activity in hepatopulmonary syndrome in rat model. METHOD: Twenty-nine rats were divided into control, sham and experimental hepatopulmonary syndrome groups. Was evaluated the myeloperoxidase activity and the experimental model used to induce hepatopulmonary syndrome was common bile duct ligation. RESULTS: The myeloperoxidase activity levels were significantly increased in the common bile duct ligation group as compared with the other groups. Myeloperoxidase activity was higher in the common bile duct ligation group than control group (p<0.05) and than sham group (p<0.05). CONCLUSION: The myeloperoxidase activity is increased in experimental hepatopulmonary syndrome in rats.

Superoxid dismutase activity in portal vein endothelium after partial liver resection

PURPOSE: To investigate superoxide dismutase (SOD) activity in the portal vein endothelium and malondialdehyde acid (MDA) production in liver tissue of rats submitted to 70% hepatectomy. METHODS:Twelve rats were distributed in two groups (hepatectomy and sham). Animals were sacrificed on post operative day 1 and portal vein, liver tissue and blood samples were collected. Portal vein SOD production was measured using lucigenin-amplified chemiluminescence assays. MDA measurement was used as an index of oxidative stress through the formation of TBARS (Thiobarbituric Acid Reactive Species). RESULTS: There was no difference in post operative bilirrubin, AST, ALT levels between groups. DHL level was higher in the hepatectomy group (p=0.01). MDA production in the remnant liver tissue and endothelial portal vein SOD activity were also significantly (p<0.05) elevated in the hepatectomy group when compared to control group. There was no correlation between MDA and SOD activity. SOD activity, on the other hand, showed a positive correlation with LDH level (p=0.038) and MDA levels showed a positive correlation with AST and ALT levels (p<0.001). CONCLUSION: There is an increased production of malondialdehyde acid in liver tissue after partial hepatectomy and increased activity of superoxide dismutase in portal vein endothelium as well.

Do opioid receptors play a role in the pathogenesis of the inflammatory response in acute pancreatitis? / Os receptores opioides desempenham papel na patogênese da resposta inflamatória na pancreatite aguda?

PURPOSE: To investigate the effect of the opioid blocker naltrexone in the inflammatory response in acute pancreatitis (AP). METHODS: Acute pancreatitis was induced in anesthetized male Wistar rats by retrograde injection of 2.5% sodium taurocholate diluted in 0.5ml saline into the main pancreatic duct. Animals were randomized to the following experimental groups: Control Group (n=9): animals received an intraperitoneal injection of saline solution (0.5ml), 15 minutes before the induction of AP. Naltrexone Group (n=9): animals received an intraperitoneal injection of naltrexone 0.5ml (15 mg/kg), 15 minutes before induction of AP. Peritoneal levels of TNF-α and serum levels of IL-6 and amylase were determined The volume of the ascitic fluid was also evaluated. Myeloperoxidase (MPO) activities were analyzed in homogenates of pulmonary tissue. RESULTS: There were no significant differences in the ascitic fluid volume, nor in TNF-a and IL-6 levels in the naltrexone group compared to controls. Treatment with naltrexone did not affect the lung MPO activity compared to control group. CONCLUSIONS: The opioid receptors don't play an important role in the pathogenesis of the inflammatory response in acute pancreatitis. If opioids affect leukocytes inflammatory signaling, there are no major implications in the pathogenesis of acute pancreatitis.

OBJETIVO: Investigar o efeito do bloqueador opióide naltrexone na resposta inflamatória da pancreatite aguda. METODOS: Pancreatite aguda foi induzida em ratos machos Wistar, através de injeção retrógada de solução de taurocolato de sódio a 2,5% nos ductos pancreáticos. Os animais foram alocados em dois grupos: Grupo controle (n=9) animais receberam 0,5 ml de solução salina intra-peritonial 15 minutos antes da indução da pancreatite aguda e Grupo naltrexone (n=9) animais receberam naltrexone (15mg/kg de peso), em 0,5 ml de volume final por via intraperitoneal, 15 minutos antes da indução da pancreatite aguda. Foram avaliados o volume de ascite, os níveis séricos de amilase e IL-6, assim como TNF-α peritoneal e a atividade da mieloperoxidase (MPO) no tecido pulmonar. RESULTADOS: Não foram encontradas diferenças significantes nos parâmetros analisados entre o grupo que recebeu solução salina e o que recebeu naltrexone . CONCLUSÕES: Os receptores opióides não desempenham papel importante na resposta inflamatória sistêmica associada à pancreatite aguda. Se os opioides alteram a sinalização inflamatória nos leucócitos está ação não se reflete na patogênese da pancreatite aguda.

A new experimental model for acute hepatic failure in rats / Novo modelo experimental em ratos para insuficiência hepática aguda

PURPOSE: To develop a reliable surgical model of acute hepatic failure and hyperammonemia in rats that avoids porto-systemic shunt and bile duct ligation, applicable to hepatic encephalopathy research. METHODS: The pedicles of right lateral and caudate lobes were exposed and clamped. One hour later, the animal was reopened, clamps were released and anterior subtotal hepatectomy (resection of median and left lateral lobes) was performed, comprising 75 percent of liver removal. Four hours after hepatectomy, blood samples and liver tissues were collected from ALF and control groups. RESULTS: Differences between ALF and control groups were significant for ALT, AST, total and direct bilirubin, sodium, potassium, alkaline phosphatasis, gamma-glutamyltransferase and most important, ammonia. Histologically, significant differences were noticed between groups. CONCLUSION: The model is useful for the study of specific aspects of ALF and the development of new therapeutic approaches.

OBJETIVO: Desenvolver um modelo cirúrgico de IHA e hiperamonemia em ratos, que evita o shunt porto-sistêmico e a ligadura do ducto biliar, que seja aplicável à pesquisa de encefalopatia hepática. MÉTODOS: Após anestesia geral e laparotomia mediana, os pedículos dos lobos laterais direito e caudado foram isolados e clampeados. Após 1 hora, o animal foi reaberto, os clampes retirados e foi realizada hepatectomia anterior subtotal (ressecção dos lobos médio e lateral esquerdo), compreendendo a remoção de 75 por cento do parênquima. Quatro horas após a hepatectomia, amostras de sangue e tecido hepático foram coletadas nos grupos IHA e controle. RESULTADOS: Diferenças entre os grupos IHA e controle foram significativas para ALT, AST, bilirrubina total e direta, sódio, potássio, fosfatase alcalina, gama glutamiltransferase e principalmente amônia. Histologicamente, diferenças significativas foram observadas entre os grupos. CONCLUSÃO: O modelo é útil para o estudo de aspectos específicos da IHA e o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas.

Beneficial effects of n-acetyl cysteine on pancreas and kidney following experimental pancreatic ischemia-reperfusion in rats

OBJECTIVE: To evaluate the protective effects of N-acetyl cysteine on the pancreas and kidney after pancreatic ischemia reperfusion injury in a rat model. METHODS AND MATERIALS: Pancreatic ischemia reperfusion was performed in Wistar rats for 1 hour. Revascularization was achieved followed by 4 h of reperfusion. A total of 24 animals were divided into four groups: Group 1: sham; Group 2: pancreatic ischemia reperfusion without treatment; Group 3: pancreatic ischemia reperfusion plus N-acetyl cysteine intravenously; and Group 4: pancreatic ischemia reperfusion plus N-acetyl cysteine per os. Blood and tissue samples were collected after reperfusion. RESULTS: There were significant differences in amylase levels between Group 1 (6.11±0.55) and Group 2 (10.30±0.50) [p=0.0002] as well as between Group 2 (10.30±0.50) and Group 4 (7.82±0.38) [p=0.003]; creatinine levels between Group 1 (0.52 ± 0.07) and Group 2 (0.77±0.18) [p=0.035] as well as between Group 2 (0.77±0.18) and Group 3 (0.48±0.13) [p=0.012]; and pancreatic tissue thiobarbituric acid reactive substance levels between Group 1 (1.27±0.96) and Group 2 (2.60±3.01) [p=0.026] as well as between Group 2 (2.60±3.01) and Group 4 (0.52±0.56) [p=0.002]. A decrease in pancreatic tissue GST-á3 gene expression was observed in Group 2 in comparison to Group 1 (p =0.006), and an increase was observed in Groups 3 and 4 when compared to Group 2 (p= 0.025 and p=0.010, respectively). CONCLUSION: This study provides evidence that N-acetyl cysteine has a beneficial effect on pancreatic ischemia reperfusion injury and renal function in a rat model.

Postconditioning ameliorates lipid peroxidation in liver ischemia-reperfusion injury in rats / Pós-condicionamento melhora a peroxidação lipídica na lesão de isquemia-reperfusão hepática em ratos

PURPOSE: Liver ischemia-reperfusion injury is a phenomenon presents in events like liver resections and transplantation. The restoration of blood flow may leads to local and systemic injury. Several techniques have been developed in order to avoid or ameliorate ischemia-reperfusion injury in clinical situations. The application of a sttuter reperfusion after the ischemic event (postconditioning) could alters the hydrodynamics and stimulates endogenous mechanisms that attenuate the reperfusion injury. The present study was designed to evaluate the potential protective effect of postconditioning in a model of ischemia-reperfusion in rats. METHODS: Hepatic anterior pedicle of median and left anterolateral segments were exposed and clamped for 1 hour. Two hours later, clamp was released in two different ways: Control Group (n=7): clamp was release straightforward; Postconditioning Group (n=7): clamp was released intermittently. Lipid peroxidation (malondialdehyde) and expression of the glutathione-s-transferase-α-3 gene were studied. RESULTS: Lipid peroxidation was significantly decreased in ischemic and non-ischemic liver by postconditioning. GST- α3 gene was overexpressed in postconditioned group, but not significantly. CONCLUSION: Postconditioning induced hepatoprotection by reducing lipid peroxidation in the ischemic and non-ischemic liver.

OBJETIVO: A lesão de isquemia-reperfusão hepática é um fenômeno presente em eventos tais como ressecções hepáticas e transplante de fígado. A restauração do fluxo sangüíneo após a isquemia gera lesões locais e sistêmicas. Várias técnicas foram desenvolvidas com o objetivo de evitar ou diminuir a lesão de isquemia-reperfusão hepática em situações clínicas. A utilização da reperfusão intermitente após o evento isquêmico (pós-condicionamento) pode alterar a hidrodinâmica e estimular mecanismos endógenos que atenuam o dano da reperfusão. O presente estudo foi realizado para avaliar o potencial efeito protetor do pós-condicionamento em um modelo de isquemia-reperfusão em ratos. MÉTODOS: O pedículo dos lobos mediano e ântero-lateral foi isolado e clampeado por 1 hora. Após 2 horas, o pedículo foi liberado de duas maneiras diferentes: Grupo Controle (n=7): clampe liberado de uma só vez; Grupo Pós-condicionamento (n=7): clampe liberado de maneira intermitente. Malondialdeído (MDA) e expressão do gene GST- α3 foram estudadas nos grupos. RESULTADOS: A peroxidação lipídica foi significativamente diminuída no fígado isquêmico e no fígado não isquêmico pelo pós-condicionamento. A expressão do gene GST- α3 aumentou, porém não significativamente, no grupo pós-condicionamento. CONCLUSÃO: O pós-condicionamento induziu hepatoproteção pela redução da peroxidação lipídica nos fígados isquêmico e não isquêmico.

Rosiglitazone-enriched diet did not protect liver ischemia-reperfusion injury in a rat model / Dieta enriquecida com rosiglitazona não protege a lesão de isquemia e reperfusão hepática em modelo experimental no rato

PURPOSE: To determine whether rosiglitazone-enriched diet offer protection in a classical model of liver ischemia-reperfusion injury in rats. METHODS: Two days before the experiment, rats were divided into 2 groups: Control Group (n=13) rats fed with standard diet; Rosi Group (n=13): rats fed with a powdered standard diet supplemented with rosiglitazone. The animals were submitted to liver ischemia-reperfusion by clamping the pedicle of median and left anterolateral lobes. After 1 hour of partial hepatic ischemia, the clamp was removed for reperfusion. After 2 or 24 hours (Control and Rosi Groups), blood was collected for enzymes and cytokines analysis. Ischemic and non-ischemic liver were collected for malondialdehyde analysis and histological assessment. Lungs were removed for tissue myeloperoxidase quantification. RESULTS: There were no statistical differences between groups for all analysed parameters. CONCLUSION: In this model, rosiglitazone-enriched diet did not protect liver against ischemia-reperfusion injury.

OBJETIVO: Determinar se a dieta enriquecida com rosiglitazona oferece proteção em um modelo clássico de lesão de isquemia e reperfusão hepática em ratos. MÉTODOS: Dois dias antes do experimento, os ratos foram divididos em 2 grupos: Grupo Controle (n=13): ratos alimentados com dieta padrão; Grupo Rosi (n=13): ratos alimentados com dieta em pó padrão enriquecida com rosiglitazona. Os animais foram submetidos à isquemia e reperfusão hepática por clampeamento do pedículo dos lobos médio e anterolateral esquerdo. Após 1 hora de isquemia, o clampe foi removido para a reperfusão. Após 2 ou 24 horas (Grupos Controle e Rosi), o sangue foi coletado para análise de enzimas e citocinas. Os fígados isquêmico e não isquêmico foram coletados para análise de malondialdeído e avaliação histológica. Pulmões foram removidos para quantificação da mieloperoxidase tecidual. RESULTADOS: Não houve diferenças estatísticas entre grupos em todos os parâmetros analisados. CONCLUSÃO: Nesse modelo, a dieta enriquecida com rosiglitazona não protegeu contra a lesão de isquemia e reperfusão hepática.

Efeito do antioxidante N2-mercaptopropionilglicina (N2-MPG) na pancreatite aguda experimental / N2-Mercaptopropionylglycine (N2 MPG) in experimental acute pancreatitis

O N2-Mercaptopropionilglicina (MPG) e um potente antioxidante na inibicao da producao de xantina-oxidase. O objetivo deste trabalho foi analisar se este efeito antioxidante poderia propiciar menor agressao do tecido pancreatico na Pancreatite Aguda (PA) induzida por dois processos: dose supramaxima de ceruleina e injecao de taurocolato de sodio a 2,5 por cento no ducto biliopancreatico do rato. Trinta e seis ratos machos Wistar (220-270 g) foram divididos em 2 grupos (G): GI-animais previamente tratados com antioxidante (MPG: 100 mg/kg) 10 minutos antes da inducao da PA e GII-animais sem tratamento previo. Os animais destes dois grupos foram submetidos a PA com dose supramaxima de ceruleina (2 doses de 20ug/kg) e PA com taurocolato onde vinte e seis ratos foram divididos em dois grupos (G): GIII-ratos tratados com MPG 10 minutos antes da PA e GIV-animais sem tratamento previo...

Lesäo hepatica na pancreatite aguda experimental: influencia da reduçäo da reserva enzimatica do pancreas / Evaluation of hepatic lesion of experimental acute pancreatitis: influence of pancreatic enzyme reduction

A pancreatite aguda (PA) produz alteracoes morfologicas e funcionais no figado. A administraçäo de doses baixas de ceruleina diminui o conteudo enzimatico do pancreas. O objetivo do presente estudo foi estudar o efeito da reduçäo do conteudo enzimatico do pancreas na funçäo mitocondrial hepatica. Ratos machos Wistar foram submetidos a PA atraves de injeçäo retrograda intraductal de taurocolato de sodio a 5 por cento com e sem infusäo de ceruleina (0,133 ug/Kg/h) durante tres horas : Grupo I (GI): sem reducao enzimatica do pancreas, com induçäo de PA, GRUPO II (GII): com reduçäo enzimática do pancreas, com induçäo de PA, GRUPO III (GIII): com reduçäo enzimatica do pancreas, sem induçäo de PA, GRUPO IV (GIV): sem reduçäo enzimatica do pancreas, sem induçäo de PA (Controle). Após duas horas da inducao da PA os animais foram sacrificados e os figados retirados para avaliaçäo da funçäo mitocondrial hepatica, determinada polarograficamente com eletrodo de Clark, medindo-se o consumo de oxigenio na ausência de ADP (S4-Basal) e na presença de ADP (S-3 Ativado), utilizando-se succinato de potassio como substrato. Os conteudos de tripsina, amilase e proteinas totais no liquido ascitico foram determinados. Após duas horas da induçäo da PA observamos aumento significativo no estado 4 da respiraçäo (41 por cento) e diminuiçäo do RCR e da relaçäo ADP/O nos animais do GI (PA sem ceruleina) quando comparados com os animais do GII (PA com ceruleina) (p<0,05). O conteudo de amilase (A) e tripsina (T) no liquido ascitico mostraram-se diminuidos nos animais do GII (A=80 +- 10 U/ml, T= 9,75 +- 1,25 U/ml), quando comparados com os animais do GI que nao receberam ceruleina ( A= 231 +- 24 U/ml, T = 40,32 +- 5,19 U/ml) (p<0,001). Infusäo somente de ceruleina (GIII) näo alterou a funçäo mitocondrial hepatica. Estes achados sugerem que a reduçäo do conteudo enzimatico do pancreas através de infusäo de ceruleina atenua a disfunçäo mitocondrial hepatica na PA experimental evidenciada por desacoplamento da oxigenaçäo fosforilativa

Fisiopatologia da lesao pulmonar na pancreatite aguda / Physiopathology of pancreatitis lung injury

Sinais clinicos de lesao pulmonar desenvolvem-se em ate 50 a 70 por cento dos pacientes com pancreatite aguda. A despeito disto, a fisiopatologia da lesao pulmonar na pancreatite aguda nao esta totalmente compreendida ate o momento. O edema pulmonar e a principal complicacao respiratoria da pancreatite aguda. A permeabilidade aumentada das membranas endotelial pulmonar e epitelial alveolar sao as causas do edema pulmonar. Varios fatores tem sido apontados como causadores do edema pulmonar: liberacao de enzimas pancreaticas proteoliticas, radicais livres de oxigenio, fosfolipase A, acidos graxos livres, fator de necrose tumoral, fator ativador lactario, metabolitos do acido aracdonico e microembolizacao pulmonar. A compreensao da fisiopatologia da lesao pulmonar faculta ao medico uma melhor abordagem terapeutica dos pacientes com pancreatite aguda. O objetivo deste trabalho e expor as teorias que explicam a lesao pulmonar da pancreatite aguda

Efeito protetor da reduçäo do conteúdo enzimático do pâncreas na lesäo pulmonar da pancreatite aguda / Protective effect of reduction of pancreatic enzyme content on the pancreas in acute pulmonary pancreatitis

A lesao pulmonar surge em até 50-70 por cento dos pacientes com pancreatite aguda. A infusao de ceruleína em doses fisiológicas reduz o conteúdo enzimático do pâncreas com diminuiçao da taxa de mortalidade da pancreatite. Com objetivo de avaliar o efeito da reduçao do conteúdo enzimático do pâncreas sobre a lesao pulmonar da pancreatite aguda, foi induzida pancreatite em ratos Wistar através da infusao, dentro do ducto biliar, de soluçao de taurocolato de sódio a 5 por cento: grupo I, ratos com pancreatite; grupo II, ratos nos quais pancreatite foi induzida somente após reduçao do conteúdo enzimático do pâncreas, e grupo III, controle. A lesao pulmonar foi avaliada através da utilizaçao do corante azul de Evans, sendo menor no grupo II comparativamente ao I (P O,05). Especula-se que a reduçao do conteúdo enzimático do pâncreas diminui a lesao pulmonar da pancreatite aguda pela reduçao da quantidade de enzimas que atinge a circulaçao sistêmica.

Lesão pulmonar na pancreatite aguda. Influência da redução do conteúdo enzimático do pâncreas / Lung injury in acute pancreatitis. Influence of pancreatic enzymes reduction

A previous report has show that cerulein in physiological doses reduces the rate mortality of pancreatitis by decreasing the enzyme content of the pancreas. Clinically detectable signs of lung injury develop in up to 50-70 percent of patients with acute pancreatitis. The aim of the present study was to assess the effect of acute reduction of pancreatic enzyme content on the pancreatitis pulmonary injury. Experimental haemorrhagic pancreatitis was induced by intraductal injection of 5 per cent sodium taurocholate in two groups of Wistar rats: group I (pancreatitis) and group II (pancreatitis after decreasing pancreatic enzyme content). Dye Evans blue was used to evaluate the lung injury. The degree of histologically observed lesions were similar in both groups, but the pulmonary lesion was smaller in group II than group I (p < 0.05). In conclusion: 1) pancreatitis' pulmonary lesion may be related with pancreatic enzymes that reach the blood stream and 2) the reduction of the pancreatic enzyme content has a beneficial effect on acute pancreatitis and reduces its pulmonary injury.

Lesao pulmonar na pancreatite aguda / Lung injury in acute pancreatitis

Lesao pulmonar surge em ate 70 por cento dos pacientes com pancreatite aguda. O objetivo deste trabalho e de estudar a lesao pulmonar na pancreatite aguda experimental. Assim, pancreatite grave foi induzida em 63 ratos atraves da injecao de taurocolato de sodio a 5 por cento no ducto bilio-pancreatico. Apos 2, 4, 6, 12, 24 e 48 horas da inducao, foram realizadas as investigacoes. A lesao pulmonar foi maxima apos 12 horas de pancreatite, as enzimas pancreaticas (amilase e tripsina) no liquido ascitico estavam mais elevadas precocemente (2-4h) e os niveis sericos foram maiores no tempo de quatro horas. Conclue-se que na pancreatite aguda experimental ocorre lesao pulmonar com aumento da permeabilidade vascular pulmonar. Esta lesao e maxima no tempo de 12 h e tem relacao com os niveis das enzimas pancreaticas no liquido peritonial e no soro.

Modelo simplificado de inducao de pancreatite aguda experimental com uso de dose supramaxima de ceruleina / Simplified model of produced experimental acute pancreatitis with use of supra-maximal dosis of cerulein

A administracao de ceruleina tanto por via endovenosa como intraperitonial, tem sido extensivamente utilizada para inducao de pancreatite aguda experimental. Com objetivo de se testar uma nova metodologia de inducao de pancreatite aguda, que fosse de facil e rapida execucao, assim como de boa reprodutibilidade , 40 ratos Wistar foram distribuidos em quatro grupos: GRUPO I - animais que receberam infusao continua de ceruleina (15µ/Kg) GRUPO II - animais que receberam infusao continua e salina GRUPO III - animais submetidos a duas injecoes (SC+CV) de ceruleina (40µ/Kg) GRUPO IV - animais submetidos a duas injecoes (SC+CV) de salina. Apos a realizacao de dosagens bioquimicas, nao houve diferenca estatisticamente significativa entre os grupos I e II nas concentracoes teciduaias de tripsionogenio, quimiotripsinogenio, proelastase , catepsina e tambem amilase serica; ocorrendo diferenca somente entre os valores de porcentagem de agua no tecido pancreatico...