Inhibitory effect of enalapril on serum aldosterone in essential hypertension

El objetivo del presente estudio fue evaluar en pacientes hipertensos esenciales, el efecto inhibitorio agudo y crónico del maleato de enalapril sobre la aldosterona plasmática. Diez pacientes con hipertensión arterial esencial leve y moderada (7 varones y 3 mujeres), con edades comprendidas entre 15 y 60 años, recibieron, luego de un período placebo de 28 días, 20mg de maleato de enalapril en una sola toma diaria. Durante el período placebo y a las 24, 48 y 72h de iníciado el tratamiento se determinó la actividad renínica plasmática (ARP) y los níveles de angiotensina II (AII) y aldosterona plasmática (A) por radioinmunoensayo, midiéndose asimismo la presión arterial media (PAM) utilizando un equipo automático de presión arterial (Critikon, Dynamap). Se comprobó un descenso significativo de la PAM de 120,6ñ4mmHg a 104,4ñ3, 102,6ñ2 y 100,5ñ1mmHg a las 24,48 y 72h, respectivamente (p<0,01). La ARP se incrementó de 0,68ñ0,6ng/ml/h a 9,33ñ2; 9,67ñ2 y 10,5ñ2ng/ml/h (p<0,05) y la AII descendió de 70,8ñ18pg/ml a 35,1ñ5; 27,6ñ3 y 25ñ4pg/ml (p<0,05)en el mismo período. La A descendió de 141,9ñ8 a 94,7ñ5pg/ml a las 24h (p<0,05), para retornar a las 48 y 72h a los niveles previos al tratamiento (106,7ñ6 y 118,5ñ7pg/ml). Ocho pacientes continuaron recibiendo enalapril 20mg/día durante un período de 6 meses al cabo del cual se determinó nuevamente AII y A previo y a las 2, 4 y 6h luego de la dosis diaria de enalapril. Se comprobó un descenso de la AII de 38,7ñ9 a 29ñ11pg/ml a las 2h (p<0,05), a 21ñ5pg/ml a las 4h (p<0,02) y a 17,5ñ4pg/ml a las 6h (p<0,01) de administrada la dosis de enalapril. La A descendió también de 170,14 a 106,3ñ8; 98,7ñ7 y 89,3ñ5pg/ml a las 2,4 y 6h de recibida la droga (p<0,01). En 7 de los 8 pacientes estudiados, se obtuvo una correlación individual entre AII y A que osciló en un rango de r entre 0,69 y la unidad. Se concluye que el enalapril mantiene el efecto inhibitorio sobre la enzima convertidora en el largo plazo al persistir reducidos los niveles de AII a los 6 meses de tratamiento. La tendencia a la recuperación de los niveles de aldosterona observados a las 48 y 72h y su posterior retorno a losvalores iniciales se debería a unasupersensibilidad del receptor de AII, aunque no podría descartarse la participación de la ACTH

Suppression of plasma aldosterone during stimulation of cardiopulmonary mechanoreceptors in man

Con el objeto de analizar la participación de los mecanorreceptores cardiopulmonares en la secreción de la aldosterona, se estudiaron 10 voluntarios varones mediante la utilización de un traje que, al ser llenado con agua y estando el sujeto en inclinación de 45§, ejerce una presión positiva sobre los miembros inferiores con traspaso de volumen sanguíneo de éstos al compartimiento cardiopulmonar. En estas condiciones se comprobó una caída significativa de la aldosterona plasmática a los 60 minutos, de 223ñ23pg/ml a 190ñ26pg/ml (p<0,01), coincidiendo con un descenso de la actividad renínica plasmática a los 30 minutos de 3,51ñ1,48mg/ml/h a 1,8ñ0,89mg/ml/h (p<0,05) y un incremento de la radioactividad de fin de diástole de ventrículo derecho de 9500ñ1150cpm a 11685ñ2600cpm (p<0,01) y de la radioactividad de fin de sístole ventricular derecha de 5865ñ946cpm a 7758ñ1050cpm (p<0,05), medida con un ventriculograma radioisotópico. Al suspender la presión sobre los miembros inferiores, la aldosterona y la actividad renínica plasmática retornaron inmediatamente a los niveles basales, luego de registrarse un descenso de la radioactividad de fin de diástole y fin de sístole del ventrículo derecho. Se concluye que los mecanorreceptores cardiopulmonares participan en la regulación de la aldosterona y el sistema renina-angiotensina