Aspectos fisiológicos y fisiopatológicos del oxido nítrico en los tejidos mamíferos / Physiological and pathophysiological aspects of nitric oxide in mammalian tissues

En los últimos años el óxido nítrico (ON), una molécula sencilla pero altamente reactiva, ha sido el centro de una gran cantidad de investigaciones. Es sintetizado en los tejidos mamíferos a partir del aminoácido L-arginina por una reacción enzimática catalizada por la sintasa de óxido nítrico (SON), produciendo L-citrulina y, ON. El ON tiene una media vida muy corta, es liposoluble, reacciona fácilmente con un gran número de sistemas enzimáticos, y es producido por una amplia variedad de células. La enzima SON existe en, al menos, tres formas: dos isoformas son calcio dependientes y están continuamente presentes en células específicas, llamadas SON constitutivas (CSON). De éstas, una isoforma está presente en el citosol de las células neuronales (nSON), mientras la otra isoforma está presente en forma de proteína ligada a las membranas en las células endoteliales (eSON). Las cSON producen pequeñas cantidades de ON, después de que ocurre una estimulación por agonistas específicos. El ON producido por las cSON frecuentemente media señales celulares y comunicación celulas. Una tercera isofroma de SON es calcio-independientemente, no está presente en células no estimuladas y produce grandes cantidades de ON siguiendo a la estimulación de células apropiadas con citoquinas o lipopolisacáridos. Esta isoforma es llamada SON inducible (iSON). El ON es un mediador tanto de procesos fisiológicos como patológicos. Actúa directamente en sus blancos celulares, de los cuales el más importante es la guanilatociclasa, y produce una gran variedad de efectos biológicos, que van desde citoprotección a citotoxicidad. Es motivo de la presente revisión un análisis de la bio-química y fisiología del ON, así como de sus acciones biológicas y posibles implicaciones terapéuticas

Papel del óxido nítrico en edema cerebral traumático de ratas / Paper of the nitric oxide in traumatic brain edema of rats

El óxido nítrico (NO) es una molécula sencilla que ha sido involucrada en numerosas funciones biológicas, y se piensa participa en algunos procesos patológicos cerebrales, como isquemia y neurotoxicidad. El presente estudio fue diseñado para evaluar si existen modificaciones en los niveles de NO en el edema cerebral vasogénico. Se utilizaron ratas Sprague-Dawley de 4 a 5 semanas de nacidas, a quienes se les provocó injuria por frío, como modelo de trauma cerebral, en el hemisferio cerebral derecho, tomando el izquierdo como control. Los niveles de NO fueron medidos como su producto de degradación, NO2, a través del ensayo de diazotización, a las 2 horas y a las 24 horas de provocado el trauma. Se realizó análisis histológico, con coloración hematoxilina-eosina. La significación estadística fue evaluada a través de la "t de Student". A las 2 horas, los niveles de óxido nítrico en el hemisferio cerebral derecho se encontraron elevados significativamente con respecto a los del hemisferio contralateral (26.46 por ciento, p<0.01). El L-NAME fue capaz de inhibir significativamente la actividad de la NOS en el hemisferio donde se provocó el edema (31.78 por ciento), pero no tuvo efecto sobre el hemisferio control. A las 24 horas, los niveles de NO no difirieron significativamente entre ambos hemisferios. Ninguna variación fue encontrada cuando se trataron estos tejidos con L-NAME. El análisis microscópico reveló edema cerebral en el hemisferio derecho, y un hemisferio izquierdo normal. Los niveles de NO se encuentran aumentados en las etapas tempranas de la formación del edema cerebral vasogénico. Este hallazgo indica su probable participación en los estados iniciales de la patogénesis de este tipo de edema