White blood cell count and C-reactive protein together remain useful for diagnosis and staging of acute appendicitis in children

Background. Acute appendicitis (AA) is the most common acute surgical condition of the abdomen, and the most commonly misdiagnosed.Objective. To analyse the white blood cell count (WBCC) and C-reactive protein (CRP) contribution to the diagnosis of AA in children.Methods. This was a retrospective study of 943 consecutive patients operated on with the preoperative diagnosis of AA, in whom preoperative WBCC and CRP had both been measured. Postoperatively, the patients were divided into three groups: normal appendix (no AA), simple AA and complicated AA.Results. Of the 943 patients, 616 (65.3%) had simple AA. The mean (standard deviation (SD)) age for this group was 9.8 (3.2) years (p<0.01 v. complicated AA), the mean WBCC was 16.5 (5.0) × 109/L (p<0.01 v. complicated AA and no AA), and the mean CRP level was 304.8 (409.5) nmol/L (p<0.01 v. complicated AA). The mean age of the patients with complicated AA (283/943, 30.0%) was 7.9 (3.7) years, the mean WBCC was 17.7 (6.2) × 109/L (p<0.01 v. no AA) and the mean CRP level was 1 076.2 (923.8) nmol/L (p<0.01 v. no AA). The mean age of the patients with no AA (44/943, 4.7%) was 8.8 (3.2) years, the mean WBCC was 13.1 (5.3) × 109/L and the mean CRP was 361.9 (447.6) nmol/L. The WBCC was normal in 113/899 patients with appendicitis (12.6%) and CRP in 139 (15.5%). Both the WBCC and CRP were normal in 17 patients with appendicitis (1.9%). The best receiver operating characteristic (ROC) curve was obtained for WBCC when comparing all AA with no AA: cut-off point 15.0 × 109/L, sensitivity 65%, specificity 68%, area under the curve 0.70. The best ROC curve for CRP was obtained when comparing simple AA with complicated AA: cut-off point 361.9 nmol/L, sensitivity 74%, specificity 74%, area under the curve 0.81.Conclusions. The WBCC is helpful in diagnosing simple AA and CRP in diagnosing complicated AA. If both are normal, AA is very unlikely. Together the WBCC and CRP are useful tools in diagnosing and staging AA

Efectos de la anastomosis esofágica a tensión: Estudio experimental de las causas de reflujo en la atresia de esófago / Esophageal anastomosis under tensio: experimental study about the causes for GER in repaired esophageal atresia

El reflujo gastroesofágico se diagnostica con frecuencia después de la reparación de una atresia de esófafo.El objetivo de este estudio es demostrar que uno o más componentes de la barrera esofagogástrica se alteran como consecuencia de una anastomosis esofáfica a tensión.La presión del esfínter esofágico inferior(PEEI)la presión de los pilares del diafragma(PPD)la longitud del esófago intraabdominal(LEIA) se midieron mediante una nanometría esofágica de retirada en 20 ratas antes y después de una resección esofágica de 15 mm y en 8 ratas antes y después anastomosisesofágica sin tensión(grupo control).La PEEI disminuyó de 44,9ñ 17,4 a 30,9ñ 12,3 mnHg y la LEIA de 17,9ñ2,9 a 15,8ñ 2,4 mn(p<0,05)en el grupo experimental,mientras que en el grupo control no hubo cambios significativos.La PPD no varió en ninguno de los dos grupos.En este modelo,la anastomosis esofágica a tensión disminuyó significativamente la presión del esfínter esofágico inferior y la longitud del esófago intraabdominal,pero no cambió las presiones del diafragma crural.El reflujo posoperatorio encontrado en pacientes operados de atresia de esófago se podría deber en parte a este mecanismo

Malformaciones esqueléticas en la atresia de esófago: estudio clínico y esperimental / Squeletal malformations in esophageal atresia: clinical and experimental study

Las asociaciones malformativas nos dan la clave para comprender la embriogénesis de sus componentes.El objetivo de nuestro trabajo es comparar las malformaciones esqueléticas(ME)de un modelo teratogénico de atresia de esófago(AE) en fetos de ratas con ME de la AE clínica y esbozar un posible mecanismo patogénico común.Para ello revisamos las historias y radiografías de 443 niños con AE tratados entre los años 1965 y 1996.Se indujo la aparición de AE en las camadas de 16 ratas mediante la inyección de adriamicina en los días 8 y 9 de la gestación.A los embriones recuperados se les tiño el esqueleto de azul alcián y rojo alizarina para evidenciar la presencia de anomalías.De los 443 pacientes estudiados,239(53,9 por ciento)tenían una o más malformaciones esqueléticas asociadas,siendo las más frecuentes:hipersegmentación vertebral(n=102)hipoplasia sacra(n=42)vértebras malformadas principalmente torácicas(n=47) e hipoplasia radial y del pulgar(n=57).De 52 embriones de rata con atresia de esófago todos ellos tenían alguna anomalía esquelética,siendo frecuentes las vértebras torácicas malformadas(n=52) y la hipoplasia sacra(n=27).La asociación de malformaciones esofágicas,vertebrales y de los miembros en el mismo individuo,sugiere que estas anomalías se deben a un mecanismo patogénico común tanto en la rata,como en el humano,capaces de alterar tanto la segmentación como la organización del mesodermo paraxial durante la organogénesis.La naturaleza de las malformaciones encontradas sugiere que los genes Hox podrían estar involucrados en la etiología de la AE