RESUMO
A cessação do treinamento físico (destreinamento) resulta em rápido acréscimo da massa adiposa, ganho depeso e resistência à insulina tanto em humanos quanto em animais. No entanto, os mecanismos moleculares envolvidos nesse processo permanecem desconhecidos. Diferentes proteínas intracelulares podem estar envolvidas no processo de aquisição de ganho de peso e diminuição na ação da insulina nesse modelo animal. Este estudo teve como objetivo investigar as vias PI 3-quinase/Akt e CAP/Cbl, ambas importantes na captação ou utilização de glicose estimulada por insulina no tecido muscular adiposo branco. Utilizou-se, ratos Wistar que foram submetidos a um protocolo de exercício de natação por 8 semanas. Posteriormente os animais foram destreinados e nesse mesmo período de cessamento do programa de exercício foi oferecida aos ratos uma dieta rica em lipídes. Para análise das proteínas de interesse, foi realizado o método de imunoblot e imunoprecipitação. Verifica-se, através dos resultados obtidos, que animais destreinados tem um ganho de peso e de gordura epididimal mais acentuado comparado a animais sedentários. Esse fato foi associado a uma maior responsividade à insulina no tecido adiposo através da via IRS/PI 3-quinase/Aktdos animais destreinados submetidos à dieta rica em lipídes. Além disso, verifica-se, que a via CAP/Cbl encontra-semais responsiva à insulina no tecido adiposo de animais destreinados em relação aos outros grupos experimentais. Conclui-se, que o destreinamento físico é acompanhado por um rápido período de ganho de peso e de massa adiposa e essas adaptações deve-se no mínimo em parte pela maior responsividade à insulina da via CAP/Cbl em tecido adiposo branco.
The termination of exercise training (detraining) results in rapid fat accretion, weight gain and insulin resistance in both humans and rats. There is evident relationship between physical inactivity and insulin resistance. Different mechanisms may be involved in insulin resistance in this animal model. The aim of this study was to investigate the PI3-kinase/Akt and CAP/Cbl signaling pathways both involved with insulin-stimulated glucose uptake in white adipose tissue in detrained and sedentary animals submitted a high-fat diet. Wistar rats were submitted to swimming training during 8 weeks. Next this period the animals stop the training and received a rich-fat diet. The proteins from the insulin signaling pathway were analyzed by immunoprecipitation and immunoblotting. The results demonstrated that detraining result in an increased body mass and rapid body fat accretion. This fact was associated with increases insulin responsiveness in adipose tissue through IRS/PI3-Kinase/Akt pathway in detrained rats fed with a rich-fat diet. In addition, the CAP/Cbl pathway in adipose tissue was more insulin responsives in the detrained animals feeding with a rich-fat diet than S-DHL animals. In conclusion, the cessation of exercise is accompanied by increased body mass and rapid fat accretion and this aspect to have relation at least in part to increased insulin responsiveness in adipose tissue through CAP/Cbl pathway.