Cambios en la expresión de laminina en el ligamento periodontal en dientes sujetos a tensión ortodóntica en humanos / Laminin expression changes in periodontal ligament of teeth subjected to orthodontic forces in humans

Objetivo: determinar la presencia de laminina, en el ligamento periodontal (LPD) en premolares a los que se les aplicó fuerzas ortodónticas. Hipótesis: la laminina presente en el ligamento periodontal de dientes sujetos a presión ortodóntica presentarán modificación en su expresión. Diseño, material y métodos: se colocó aparatología en sujetos clínicamente sanos en sus primeros premolares superiores, siendo el derecho experimental (sometido a fuerza ortodóncica) y el izquierdo, el control (sin aparatología). Al término de tres semanas, se obtuvieron los LPDs para determinar la presencia de laminina por medio de western blot. Resultados: en comparación con los premolares que no fueron sometidos a fuerzas ortodónticas, los que tuvieron aparatología presentaron una disminución estadísticamente significativa en la presencia de laminina. Conclusiones: nuestros resultados indican que existen cambios a nivel molecular en el LPD de dientes que fueron sometidos a fuerzas ortodónticas

El factor de crecimiento transformante-alfa (tgf-a) y el factor de crecimiento epidermoide (egf) en el síndrome de ovarios poliquísticos: posible papel en la disminución de los mecanismos apoptóticos en el folículo / Effects of transforming growth factor-alpha (TGF_alpha) y and epidermal growth factor (EGF) in polycystic ovaric syndrome on follicle apoptosis

El conocimiento en la regulación de las funciones del ovario se ha extendido del concepto clásico de la regulación endocrina por hormonas sexuales y gonadotropinas al conocimiento de regulación intraovárica, por medio de factores parácrinos y autócrinos. El crecimiento folicular y la esteroidogénesis es regulada principalmente por las gonadotropinas (hormona folículo estimulante, FSH; y la hormona luteinizante, LH) y los esteroides. Por otra parte, últimamente han aumentado las evidencias que revelan que los factores de crecimiento intraováricos juegan un papel importante en la modulación de los efectos de las gonadotropinas en las funciones del ovario.

Correlación clínico-patológico en la colecistitis crónica / Clino-pathological correlation in biliary disease

La colecistitis es un padecimiento común, que se acompaña a menudo de litiasis vesicular (85 al 90 por ciento de los pacientes). La frecuencia de litiasis aumenta con la edad y se ha relacionado con la raza, el sexo, la multiparidad, el uso de anticonceptivos hormonales y el alcoholismo. Clínicamente la colecistitis se acompaña de brotes de dolor en el hipocondrio derecho. Los datos de laboratorio no suelen ser diagnósticos por lo que la clínica continúa siendo el elemento indispensable para la identificación del padecimiento. Es un estudio prospectivo, observacional y transversal se dio seguimiento a 23 pacientes con colecistitis tratados quirúrgicamente entre el 1 de enero y el 31 de diciembre de 1996, en el Hospital de Jesús, Puebla. Se revisan los datos clínicos, los estudios de laboratorio y gabinete, así como la histopatología del hígado y vesícular biliar

El metabolismo hepático del etanol y su contribución a la enfermedad hepática / Ethanol metabolism and alcohol liver disease

El hígado es el órgano que en el humano principalmente metaboliza el etanol, pues posee tres sistemas que lo oxidan a acetaldehído que son: alcohol deshidrogenasa (ADH que se localiza en el citosol), catalasa (que se encuentran en las perixisomas), y citrocromo P-450 (que se ubica en el retículo endoplásmico liso conocido como sistema MEOS). Estos sistemas convierten al etanol en acetaldehído con la ayuda de las coenzimas NAD + y NADP +, mismas que se reducen hasta NADII y NADPII, respectivamente. El acetaldehído penetra en la mitocondría y se oxida a acetato por medio de la enzima aldehído deshidrogenasa (ALDH) y reduce una molécula de NAD + a NADH. Durante la ingestión aguda de etanol, la ADH es la principal enzima que metaboliza al etanol y participa en 85 por ciento durante la oxidación de éste, mientras que la catalasa y el sistema MEOS se encuentran inducidos y pueden llegar a metabolizar 40 por ciento del etanol ingerido. La oxidación de etanol hasta acetato produce equivalentes reductores (NADII y NADPH) en citosol y mitocondria, lo que ocasiona alteraciones en el metabolismo intermedio en los dos organitos intracelulares que, a su vez, son responsables de las alteraciones metabólicas que se encuentran el en hígado, en donde los sistemas de oxidación alternos de etanol se aumenta