Desarrollo de la perfusión miocárdica y revascularización transmiocárdica por láser / Development of the myocardial perfusion transmyocardial laser revascularization

El desarrollo de las arterias coronarias ha sido estudiado en forma tardía respecto al de las demás estructuras cardíacas. Posiblemente, porque su patología es predominantemente adquirida y sus anomalías congénitas son poco frecuentes. Nustro interés por esta materia ha surgido como resultado del advenimiento de la revascularización trasmiocárdica por láser. Esta técnica se utiliza con éxito en el alivio sintomático de pacientes con angina de pecho resistente a la terapia médica óptima y no susceptibles al tratamiento con los actuales métodos de revascularización miocárdica, quirúrgica o endovascular. Esta modalidad terapéutica se inspiró en el estudio de la perfusión miocárdica en reptiles como el cocodrilo, la cual se hace predominantemente por canales que comunican un mio cardio subendocárdico grueso, trabeculado, y lacunar, con la cavidad ventricular izquierda, con un menor aporte a las arterias coronarias, restringido a la delgada porción de miocardio subepicárdico compacto. Este procedimiento consiste en crear, por disparos sincronizados y controlados de energía láser Co2 canales en el mioscardio ventricular izquierdo, en comunicación con la cavidad ventricular. Iniciada por Mirosheini en 1982, ha alcanzado máximo desarrollo a partir de su uso por Cooley y Horvath desde 1996, entre otros. Y en América Latina, por el equipo de cirugía cardiovascular del Hospital de Clínicas Caracas, a partir de 1997. Nuestra concepción del desarrollo de la perfusión miocárdica se basa en el análisis del material elaborado durante nuestro trabajo como investigador (SMA) del Laboratorio de Embriología del Instituto de Cardiología de México, recogido fundamentalmente en el libro "Development of the chick heart" y en estudios clásicos del desarrollo del corazón humano. Este análisis nos conduce a establecer 3 etapas en el desarrollo de la perfusión miocárdica: 1 etapa precoronaria. Perfusión por imbibición, a través de múltiples canales y sistemas lacunares en conexión directa con la cavidad ventricular. 2 etapa de transición: una delgada capa del miocardio subepicárdico es perfundida por el árbol coronario en desarrollo y una gruesa capa de miocardio subendocárdico es perfundida por la sangre de la cavidad ventricular izquierda, a través de canales que constituyen un sistema sinusoidal y lecunar. 3 etapa coronaria, en la que, de epicardio a endocardio, la circulación coronaria irriga la totalidad de la pared miocárdica

Establecimiento del virus de la parotiditis epidémica como agente etiológico de la fibroelastosis endocárdica / Establishment of the epidemic mumps virus as etiologic agent endocardial fibroelastosis

La fibroelastosis endocárdica primaria es una miocardiopatía primaria caracterizada por dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo, debido a un engrosamiento difuso del endocardio producido por la proliferación del tejido fibroso y elástico, que disminuye la flexibilidad ventricular y conduce a una marcada disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo. Es fundamentalmente, una enfermedad del lactante menor, junto con las miocarditis activas, la fibroelastosis endocárdica constituye la inmensa mayoría de las cardiopatías del lactente y el niño pequeño. El diagnóstico diferencial entre ambas entidades es importante, pues las miocarditis activas responden al tratamiento inmunosupresor, el cual no está indicado en la fibroelastosis endocárdica. El ecocardiograma permite reconocer el endocardio engrosado e hiperrefringente, característico de esta enfermedad. Su etiología ha sido motivo de controversia, Frühling, en 1962, describió casos de fibroelastosis endocárdica durante una epidemia causada por el virus Coxsackie B. En el intervalo de 1963 y 1964, Norem, Adams y Anderson, por un lado y Shone, Muñoz Armas, Manning y Keith, por el otro, sugirieron un papel preponderante del virus de la parotiditis epidémica en su etiología, al encontrar reacción positiva a la prueba intradérmica con el antígeno de ese virus en más del 90 por ciento de casos estudiados. Nuestro estudio, con el mayor número de casos demostrados (50 pacientes), encontró negatividad de la prueba en 180 de 202 casos del grupo control (89 por ciento). En cambio, Gersony y Col, en un estudio publicado simultáneamente con el nuestro en la revista Pediatrics, en un grupo de sólo 16 pacientes con fibroelastosis endocárdica, excluyeron el virus de la parotiditis epidémica como agente etiológico. Este criterio había prevalecido hasta 1997, cuando Jiyuan Ni y Col; en la revista Circulation de enero de 1997, mediante una de las más avanzadas técnicas de la virología molecular, la reacción...