Inducción TCI a sitio efector de propofol: evaluación clínica de dos diferentes ke0 / TCI induction to propofol effect site: clinical evaluation of two different ke0s

Comparamos el comportamiento clínico y electroencefalográfico del modelo farmacocinético de Marsh para propofol con dos distintas constantes de equilibrio a sitio efector (ke0), actualmente incorporadas a las infusoras comerciales. Con una base de remifentanil estable, propusimos una concentración de propofol que representase la CE95 anestésico para ambos fármacos simultáneos (2,8 mcg/ml). Esta concentración, con el valor de ke0 del modelo de Marsh incorporado al Diprifusor, hizo perder la conciencia a los pacientes a 1 mcg/ml y permitió alcanzar el estado hipnótico (AAI AEP menor que 40) con el bolo inicial a una Ce calculada de 2 mcg/ml. En cambio, el ke0 incorporado en la infusora Primea Orchestra requirió al menos 30 por ciento más de fármaco en el bolo de carga para alcanzar un AEP menor que 40, definido como objetivo clínico de hipnosis, habiendo ya alcanzado el equilibrio plasma/efecto. Esta diferencia en el valor del ke0 de la infusora Primea Orchestra genera confusión sobre la utilidad del valor de guía clínica de la Ce calculada; además, el valor ke0 incorporado al Diprifusor limita el modo de inducción a dianas sitio efecto bajas (menores de 3,5 mcg/ml) debido a la gran masa de fármaco que infunde en la carga.

Efecto de hemodilución y drogas vasoactivas sobre la presión crítica de cierre / Effect of hemodilution and vasoactive agents on the critical closing pressure

La presión crítica de cierre se atribuye a colapso microvascular, debido a vasoconstricción o a presión perivascular elevada. Las características físicas no newtonianas de la sangre podrían ser también importantes. Para establecer si cambios de la viscosidad sanguínea afectan a la presión crítica, se estudió el efecto de hemodilución aguda normovolémica. Se usaron once perros anestesiados con pentobarbital y ventilados mecánicamente, a los cuales se midió presión arterial central y péríférica con catéteres Millar, y flujo mediante transductor electromagnético en aorta proximal. La presión crítica de cierre se midió por extrapolación del decaimiento exponencial de la presión atierial luego de ocluir la aorta por 3 segundos. Se realizaron mediciones control y luego de administrar fenilefrina y nitroprusiato. Luego se realizó hemodilución sustituyendo 30 a 35 ml/kg de sangre con suero fisiológico, disminuyendo el microhematocrito desde 39 ñ 11 por ciento a 26 ñ 5 por ciento. Luego se repitieron las mediciones y las drogas vasoactivas. Fenilefrina aumentó y nitroprusiato disminuyó la presión crítica de cierre, antes y después de hemodilución. La presión crítica disminuyó con la hemodilución de 44 ñ 8 a 35 ñ 7 mmhg (p<0,05). El gasto cardíaco promedío aumentó 70 por ciento, con disminución proporcional de la resistencia vascular. La disminución de la presión crítica de cierre frente a la hemodilución aguda normovolémica sugiere que ésta resulta en parte de las características físicas de la sangre. Sin, embargo, cambios de tono vascular también la afectan, por lo que su origen es probablemente multifactorial

Efectos de la hemodilución normovolémica sobre la presión arterial central y periférica / Effects of the normovolemic hemodilution on central and peripheral blood pressure

Estudiamos el efecto de la hemodilución normovolémica sobre la presión arterial y periférica. A once perros anestesiados con pentobarbital y ventilados mecánicamente se les midió con catéteres Millar la presión arterial central y periférica, ubicando transductores en aorta y arteria femoral superficial respectivamente. En aorta torácica se instaló transductor electromagnético de flujo. Se administró fenilefrina (FNF) 0,4 y 1 µg/kg. y nitroprusiato (NTP) 2 y 4 µg/kg. Se midió presiones asistólica, diastólica y media, tanto central como periférica, así como flujo medio y presión crítica de cierre (PCC). La PCC se determinó por extrapolación del decaimiento exponencial de la presión arterial cuando el flujo sanguíneo se detuvo mecánicamente. Estas mediciones se realizaron en condiciones basal y alcanzado el máximo efecto de las drogas. Luego se realizó hemodilución extrayendo 30 a 35 ml/kl de sangre, y reponiendo suero fisiológico temperado, manteniendo constante la presión arterial sistólica. Finalmente se procedió a repetir las drogas vasoactivas y las mediciones hemodinámicas respectivas. La hemodilución disminuyó la PCC y la resistencia, con el consecuente aumento el flujo, sin alterar la presión arterial media. La disminución en la resistencia ocurrió independientemente de si en su cálculo se consideró o no la PCC. los efectos de FNF y NTP sobre la presión arterial central y periférica estuvieron de acuerdo a su farmacología y se mantuvieron después de la hemodilución. Sin embargo, hemodilución más NTP disminuyó la diferencia entre las presiones arteriales sistólicas periférica central. Estos resultados nos sugiere que la PCC está determinada, en parte, por las características reológicas de sangre