Câncer diferenciado da tiróide de baixo risco: revisão do estado atual da literatura e proposta de conduta / Low-risk differentiated thyroid carcinoma: literature review and management guidelines

A incidência do câncer diferenciado da tiróide vem aumentando há várias décadas no Brasil, assim como em todo o mundo. A popularização de métodos diagnósticos sensíveis e de uso relativamente simples tem contribuído para o diagnóstico cada vez mais freqüente de carcinomas de pequeno tamanho. Uma parte destes tumores ocorre em pacientes denominados de baixo risco, que poderiam se beneficiar de estratégias de conduta menos agressivas. Entretanto, a definição de baixo risco ainda é confusa e não existem meios seguros para distinguir os pacientes que evoluirão de forma pior dos demais. Por outro lado, o uso de novos métodos de acompanhamento vem mudando a maneira de conduzir estes casos. Um grupo multidisciplinar que inclui pesquisadores básicos, endocrinologistas, médicos nucleares, cirurgiões e patologistas endócrinos reviu a literatura pertinente e, com base em sua experiência, propõe algumas normas de conduta no carcinoma diferenciado da tiróide chamado de baixo risco em nosso meio.

Hormônios tiroideanos: mecanismo de açäo e importância biológica / Thyroid hormones: mechanism of action and biological significance

Os hormônios tiroideanos desempenham funçäo importante no crescimento, desenvolvimento e metabolismo de todos os vertebrados. A concentraçäo sérica dos mesmos é controlada pelo TRH, somatostatina e TSH, os quais determinam a taxa de biossíntese e secreçäo hormonal, bem como por desiodases (principalmente a do tipo I), enzimas que geram, nos tecidos periféricos, aproximadamente 75 por cento do T3 presente no soro, a partir do T4 circulante; as desiodases do tipo II, por outro lado, geram T3 principalmente para os tecidos nos quais säo expressas. Os efeitos biológicos dos hormônios tiroideanos säo desencadeados por meio da sua interaçäo com receptores nucleares que se apresentam em regiöes específicas do DNA, o que determina a ativaçäo ou inibiçäo de seus genes-alvo e o controle da síntese de proteínas específicas. Outras ações dos hormônios tiroideanos säo rapidamente desencadeadas (segundos/minutos), o que sugere o envolvimento de mecanismos näo genômicos nos efeitos observados.

Caracterizaçäo da ligaçäo do 125 ITSH ao seu receptor em hiperplasias tiroidianas hipocaptantes / Caracterization of the binding of 125 ITSH to its receptor in hypocaptant thyroid hyperplasias

Acredita-se que o desarranjo metabólico celular existente no bócio simples possa ser conseqüência de um desequilíbrio das açöes do TSH sobre a glândula tiróide. Já que a ligaçäo do TSH ao seu receptor é a primeira etapa na gênese de seus efeitos biológicos a nível da célula alvo, objetivou-se na presente investigaçäo caracterizar a ligagçäo de 125 ITSH ao seu receptor em fragmentos de tiróides humanas de pacientes portadores de nódulo "frio" e anatomopatológico de hiperplasia folicular benigna. Os tecidos foram obtidos no ato cirúrgico e imediatamente armazenados em nitrogênio líquido. Após determinaçäo das condiçöes ótimas de incubaçäo (duraçäo, pH do meio e concentraçäo protéica) e empregando-se a análise de Scatchard, verificou-se näo haver diferenças significativas quanto à capacidade de ligaçäo dos receptores de TSH, quando comparada à do tecido normal paranodular. Por outro lado, observou-se nítida diminuiçäo da constante de dissociaçäo desses receptores, indicando maior afinidade pelo TSH. Sabe-se que o iodo intracelular pode interferir nas açöes do TSH sobre a célula folicular tiroidiana. Supöe-se que isto seja decorrente de um efeito de ligaçäo do TSH ao seu receptor. Devido à sua incapacidade de organificaçäo do iodo, os módulos "frios" apresentam diminuiçäo do conteúdo de iodo intracelular. Assim, acredita-se que as alteraçöes encontradas no presente estudo sejam conseqüência do baixo conteúdo de iodo da célula folicular hiperplásica