Trasplante de pulmón / Lung transplantation

Lung transplantation (LT) has evolved to become an Important alternative in the management of patients with end-stage pulmonary disease and chronic respiratory failure. The beginnings of this technique can be traced back to the experiments of Carrel and Guthrie over a hundred years ago. However, it was not until 1963 when the first clinical experience was performed by Hardy. Clinical success did not arrive until the 1980's thanks to the works of the Toronto Lung Transplant Group. Well established criteria have been described in order to consider a patient as a potential candidate to receive a lung. Several diseases are capable of causing terminal lung damage and in general they can be classified according to their origin as obstructive (COPD, emphysema), restrictive (fibrosis), chronic infectious (cystic fibrosis, bronquiectasis), and vascular (primary pulmonary hypertension). The most frecuent diagnosis is COPD. Clynically relevant modes of LT include the implant of one lung (single LT), or both lungs (bilateral sequential LT). Transplantation of the cardiopulmonary block is reserved for special situations and lobar transplantation is still considered experimental. Donor condition is essential to the success of LT. The potential donor patient frecuently suffers deterioration in lung function due to edema formation or infection and both complications restrict lung's using for transplantation. Lung preservation is also limited to a short period of time which rarely exceeds 6 hours in spite of specially-designed preservative solutions such as the low potassium dextran. Outcome after LT shows current one-year survival between 65-70% with reduction to 40-45% after five years. Mortality within the first year is usually related to primary graft failure and infection. Long-term survival depends on controlling infectious problems due to immunosupresion as well as the development of bronchilitis obliterans as a manifestation of chronic rejection. LT is a therapeutic modality reserved for selected patients with chronic respiratory failure due to end-stage lung disease.

El trasplante de pulmón se ha desarrollado como parte del manejo de pacientes con enfermedad pulmonar terminal que presentan insuficiencia respiratoria. Si bien los inicios de la técnica se encuentran en los experimentos de Carrel y Guthrie a principios del siglo XX, no fue sino hasta 1963 en que Hardy efectuó el primer trasplante pulmonar. Sin embargo, el éxito clínico no se tradujo en realidad sino hasta fines de los años ochenta gracias al esfuerzo del Grupo de Trasplante de la Universidad de Toronto. Existen criterios bien establecidos para considerar cuando un enfermo pulmonar terminal se encuentra en condiciones de ameritar un trasplante. Las patologías capaces de producir daño pulmonar terminal son muy variadas, pero en términos generales pueden dividirse en aquellas de origen obstructivo (EPOC, enfisema), las de tipo intersticial (fibrosis pulmonar), las de origen infeccioso crónico (fibrosis quística, bronquiectasias) y las de patología vascular (hipertensión pulmonar primaria). Con mucho el diagnóstico más frecuente es la EPOC. Es posible trasplantar un solo pulmón (trasplante unilateral) o bien los dos pulmones (trasplante bilateral secuencial). El trasplante del bloque cardiopulmonar se reserva para situaciones especiales y el trasplante lobar se considera aún experimental. Las condiciones del donador son especialmente importantes y constituyen muchas veces el principal obstáculo a vencer debido al deterioro pulmonar que sufren estos pacientes durante el manejo previo a la toma de decisión sobre la donación de los órganos. El deterioro pulmonar y la infección sobreagregada son los principales problemas que limitan la procuración de pulmones. La preservación pulmonar aún se encuentra limitada a un tiempo corto que rara vez excede las seis horas a pesar de utilizar soluciones especialmente diseñadas como lo es la de dextrán baja en potasio. Los resultados muestran una sobrevida a un año de entre 65-70% disminuyendo a 40-45% a los cinco años. Las causas de mortalidad dentro del primer año se relacionan con falla primaria del injerto, así como infecciones oportunistas. A largo plazo, además de infecciones oportunistas por la inmunosupresión se agrega el problema del desarrollo de bronquiolitis obliterante como manifestación de rechazo crónico. El trasplante pulmonar es una modalidad de manejo adecuada para pacientes seleccionados con falla respiratoria crónica secundaria a enfermedad terminal, sin embargo, se encuentra limitada por la disponibilidad de órganos para trasplantar.

Actividad de superóxido dismutasa y las concentraciones de glutation y malonaldehído en los tejidos pulmonar y cardiaco post (perfusión, preservación y reperfusión) del bloque cardiopulmonar / Superoxide dismutase activity and glutathione and malonaldehyde concentration in pulmonary and cardiac tissue post (perfusion, preservation and reperfusion) of cardiopulmonary block

Introducción. Los periodos de isquemia y de reperfusión involucra la producción de radicales libres (RL), un grupo de especies oxidantes derivadas del matabolismo de oxígeno molecular. Durante la reperfusión, se generan (RL) al restablecer la circulación sanguínea dado el aporte de oxígeno, además de que durante la isquemia, el metabolismo aeróbico del bloque cardiopulmonar continúa por el oxígeno remanente en los alvéolos. La degradación de los RL es a través de receptores específicos como la enzima superóxido dismutasa (SOD) y el glutatión (GLU). Si estos mecanismos receptores no funcionan adecuadamente, los RL pueden dar inicio a la peroxidación lipídica. El manoaldehído (MAL) es un producto final de la peroxidación lipídica y su cuantificación refleja el daño celular por RL. Objetivo. Utilizando un modelo experimental murino de perfusión, preservación y reperfusión cardiopulmonar a través de la arteria pulmonar con solución de Krebs-Henseleit a 4ºC y con un flujo de 0.2 mL/min, el objetivo de este trabajo fue: determinar y evaluar la actividad de la enzima SOD y las concentraciones de GLU y MAL en homogeneizados tisulares de corazón y de pulmón como respuesta al daño ocasionado por efecto de la perfusión, preservación y reperfusión cardiopulmonar. Material y métodos. Utilizamos 14 bloques cardiopulmonares de murinos Balb-C divididos en dos grupos de estudio. Los bloques fueron: Grupo 1 (n=7): perfundidos en forma inmediata y continua únicamente durante el tiempo necesario para exaguinarlos y Grupo 2 (n=7): perfundidos en forma inmediata y continua para exanguinarlos, preservados durante 24 horas a 4ºC y reperfundidos durante 30' bajo las mismas condiciones dadas para la perfusión. Concluidas las perfusiones y la reperfusiones, preparamos homogeneizados del corazón y de los pulmones para determinar la actividad SOD y las concentraciones de GLU y MAL mediante espectrofotometría. Resultados. La actividad de SOD antes y después de la preservación fue mayor en el tejido pulmonar que en el tejido cardiaco. En ambos tejidos, la actividad de SOD y la concentración de GLU obtenidas previa preservación prolongada. La concentración de MAL fue similar en ambos homogeneizados tisulares tanto antes como después de la preservación del bloque cardiopulmonar y no se modificó por efecto de la reperfusión

Interleucinas 1ß, 6 y 10 y el daño tisular post-perfusión y post-reperfusión pulmonar / Interleukins 1ß, 6 y 10 and tissue damage by pulmonary perfusion and reperfusion

Introducción: La síntesis y la liberación de citocinas se afectan por efecto de la perfusión y de la reperfusión de órganos. Objetivo: En este trabajo, se obtuvo un índice numérico para cada una de las interleucinas detectadas 1b, 6 y 10 en la solución de perfusión y en el tejido pulmonar de bloques pulmonares perfundidos y reperfundidos para correlacionarlo con los hallazgos microscópicos encontrados en dichos bloques. Material y Métodos: Se utilizaron los bloques pulmonares de 21 ratones Balb-C divididos al azar en tres grupos de estudio (n = 7 en cada grupo). Grupos 1: Los bloques fueron perfundidos in situ a través de la arteria pulmonar con solución de Krebs-Henseleit a 4ºC con un flujo de perfusión de 0.2 mL/min únicamente durante el tiempo necesario para exanguinarlos; Grupo 2: Los bloques fueron perfundidos in situ durante 30' a través de la arteria pulmonar con solución de Krebs-Henseleit a 4ºC con un flujo de perfusión de 0.2 mL/min y Grupo 3: Los bloques fueron exanguinados mediante perfusión in situ a través de la arteria pulmonar con solución de Krebs-Henseleit a 4ºC con un flujo de perfusión de 0.2 mL/min, se preservaron durante 24 horas a 4ºC sumergidos en la misma solución y transcurrido el tiempo de isquemia, fueron reperfundidos ex vivo durante 30' con solución de Krebs-Henseleit a 4ºC con un flujo de perfusión, la solución de perfusión se recolectó a través de un catéter conectado en el ventrículo izquierdo. Concluidas las perfusiones y las reperfusiones se disecó el bloque pulmonar, utilizando el resto de los lóbulos para la preparación de homogeneizados. La concentración de las interleucinas en la solución de perfusión y en el homogeneizado tisular, fue determinada mediante la técnica de ELISA. Se realizaron estas concentraciones, calculando un índice para cada interleucina y correlacionando con los hallazgos microscópicos. Resultados: No existen correlaciones importantes entre los índices calculados para cada una de las interleucinas con la mayoria de los hallazgos histológicos, con exepción de que parece existir una correlación negativa entre el índice calculado para la interleucina 10 y la ruptura alveolar por daño mecánico (-0.35), enfisema (-0.38) e inflamación (-0.68, p <0.01)

Efecto de la prednisona, la azatioprina y la ciclosporina A sobre la cicatrización bronquial / Effects of prednisone, azathioprine and ciclosporine A on bronchial healing

El trasplante pulmonar es la única posibilidad terapéutica para los pacientes con pulmón en estado terminal; sin embargo, las complicaciones que se presentan después del transplante como la cicatrización bronquial deficiente, no han permitido que esta medida terapéutica sea muy exitosa. Esta complicación puede ser el resultado de varios factores como la inmunosupresión, la isquemia, las infecciones y/o el fenómeno de rechazo. En este trabajo se estudió el efecto de tres inmunosupresores (prednisona, azatioprina y ciclosporina A) en la cicatrización bronquial, en un modelo de autotransplante pulmonar canino. Se usaron tres parámetros comparativos para evaluar el efecto de los inmunosupresores sobre la anastomosis bronquial: el histológico (evaluación subjetiva de la cantidad de colágena que aparece en la anastomosis), la cuantificación de la concentración de la colágena por el método de Woessner y la medición de la fuerza tensil de ruptura (FTR). El grupo de prednisona a dosis alta mostró índice histológico de la colágena significativamente menor con respecto de los demás grupos. De la misma forma, la FTR fue también significativamente menor en el grupo de prednisona a dosis alta. La concentración de la colágena depositada no presentó diferencia entre ninguno de los grupos. Se concluye que las dosis altas de prednisona (4 mg/kg/día), afectan la anastomosis bronquial, pues disminuyen significativamente la FTR y el índice histológico de la colágena que se observó; sin embargo, este efecto no se debió a la cantidad de la colágena depositada, sino probablemente a la forma de depositarse de ésta o a una polimerización deficiente

Interleucinas IL-1ß, IL-6 e IL-10 durante la perfusión y la reperfusión pulmonar / Interleukines IL-1ß, IL-6 e IL-10 during lung perfusión and reperfusion

Introducción: La perfusión y reperfusión de órganos provocan daño celular. La síntesis y la liberación de citocinas se afectan como respuesta al daño celular. Objetivo: Evaluar los cambios que ocurren en la concentración de la interleucinas 1ß, 6 y 10 presentes en la solución de perfusión durante la perfusión y reperfusión pulmonar. Material y métodos: Se utilizaron los bloques pulmonares de 21 ratones Balb-c, estos bloques fueron divididos al azar en tres grupos de estudio (n = 7 en cada grupo). Grupo 1: los bloques fueron perfundidos in situ a través de la arteria pulmonar con solución de Krebs-Henseleit a 4ºC con un flujo de perfusión de 0.2 mL/min únicamente durante tiempo necesario para exaguinarlos; Grupos 2: Los bloques fueron perfundidos in situ durante 15' y 30' a través de la arteria pulmonar con solución de Krebs-Henseleit a 4ºC con un flujo de perfusión de 0.2 ml/min y Grupo 3: Los bloques fueron exanguinados mediante perfusión in situ a través de la arteria pulmonar con solución de Krebs-Henseleit a 4ºC con un flujo de perfusión de 0.2 mL/min, se preservaron durante 24 horas a 4ºC sumergidos en la misam solución y transcurrido el tiempo de isquemia, fueron reperfundidos ex vivo durante 15' y 30' con solución de Krebs-Henseleit a 4 ºC con un flujo de perfusión de 0.2 mL/min. Durante las perfusiones y las reperfusiones se recolectó la solución de perfución pulmonar y se determinó la concentración de las interleucinas mediante la técnica de ELISA. Resultados: Durante la perfusión y reperfusión pulmonar, las concentraciones de IL-1ß en la solución de perfusión, fueron menores que las concentraciones de IL-6 e IL-10, siendo ésta última, la interleucina detectada en mayor concentración. Las concentraciones de IL-1ß e IL-6 no se modificaron ni por el timepo de perfusión ni por efecto de la reperfusión mientras que la concentración de IL-10 disminuyó por efecto de la reperfusión

Interleucinas 1ß, 6 y 10 en homogeneizados de corazón y de pulmón postperfusión y reperfusión del bloque cardiopulmonar / Interleukines 1ß, 6 and 10 in heart and lung homogenates postperfusion and reperfusion of the cardiopulmonary block

Introducción: Como consecuencia de la perfusión y de la reperfusión de órganos existe daño tisular. La síntesis y la liberación de citocinas se afectan como respuesta al daño celular. Objetivo: En este trabajo, evaluamos los cambios que ocurren en la concentración de interleucinas 1ß, 6 y 10 en homogeneizados de corazón y de pulmón como respuesta al daño ocasionado por el efecto de la perfusión y de la reperfusión cardiopulmonar. Material y métodos: utilizamos los bloqueos cardiopulmonares de 21 ratones Balb-C, estos bloques fueron divididos al azar en tres grupos de estudio (n= 7 en cada grupo). Grupo 1: Los bloques fueron perfundidos in situ a través de la arteria pulmonar con solución de Krebs-Henseleit a 4 ºC con un flujo de perfusión de 0.2 mL/min únicamente durante el tiempo necesario para exanguinarlos. Grupo 2: los bloques fueron perfundidos in situ durante 30' a través de la arteria pulmonar con solución de Krebs-Henseleit a 4 ºC con un flujo de perfusión de 0.2 mL/min. Grupo 3: los bloques fueron exanguinados mediante perfusión in situ a través de la arteria pulmonar con solución de Krebs-Henseleit a 4 ºC con un flujo de perfusión de 0.2 mL/min, se preservaron durante 24 horas a 4 ºC sumergidos en la misma solución a transcurrido el tiempo de isquemia, fueron reperfundidos ex vivo durante 30' con solución de Krebs-Henseleit a ºC con un flujo de perfusión de 0.2 mL/min. Concluidas las perfusiones y las reperfusiones preparamos homogeneizados de corazón y de pulmón. Determinamos la concentración de las interleucinas presentes en cada homogeneizado tisular mediante la técnica de ELISA. Resultados. La concentración de IL-6 fue similar en los homogeneizados de corazón y de pulmón y no se alteró por efecto de la reperfusión, mientras que las concentraciones de IL-1ß e IL-10 parecen actuar de manera inversa entre ambos órganos y durante todo el estudio

Reconstrucción del esternón con pericardio bovino tratado con glutaraldehído (PBTG): estudio experimental / Reconstruction of the sternum with glutaralheyde preserved bovine pericardium (GPBP). an experimental sudy

Presentamos los resultados obtenidos en la reconstrucción de la pared anterior del tórax en un grupo de siete perros, utilizando como bioprótesis pericardio bovino tratado con glutaraldehído (PBTG), preparado en nuestro Laboratorio de Cirugía Experimental (INER). Al grupo experimental se les resecó el tercio inferior del esternón de la sexta a la novena costilla, incluyendo el apéndice xifoides, creándose un defecto anatómico de aproximadamente 12 x 8 cm, que fue reconstruido mediante bandas y parches de PBTG. Los animales fueron estudiados durante 90 días, presentando evolución clínica satisfactoria, cicatrización normal y sin infección o dehiscencia de la bioprótesis

El animal de laboratorio / The laboratory animal

La utilización de animales de laboratorio para la investigación biomédica ha tenido un crecimiento importante en nuestro país en los últimos años. La clase de estos animales influyen directamente en la calidad de los trabajos científicos realizados con ellos. El presente trabajo tiene por objeto exponer un panorama general de lo que es el animal de laboratorio. Se analizan las razones de tipo científico, ético-legales y laborales que obligan a que la calidad de estos animales sea apropiada. Se describen las características microbiológicas de los animales convencionales y aquellos clasificados como libres de patógenos específicos. Además, se describen las características físicas que debe terner el albergue para animales de laboratorio. Se concluye que el animal de laboratorio es un modelo biológico de gran valor para la investigación, por lo que su producción y cuidado deben responder a estrictas normas de calidad que aseguren que su uso sea científica y éticamente aceptable

Estudio morfométrico del árbol traqueobronquial en ratas / Morphometric study of the tracheobronchial tree in rats

En este estudio se realizaron mediciones anatómicas del árbol traqueobronquial de ratas, con el fin de conocer las dimensiones de éste, para facilitar la ejecución de procedimientos invasivos durante los proyectos de investigación que emplean ratas. Sesenta ratas Wistar fueron sleccionadas en seis grupos de acuerdo con su peso (n= 10 cada uno); G1, 100-200 g; G2 201-300 g; G3 301-400 g; G4 401-500 g; G5 501-600 g; G6 601-800 g. En cada grupo los resultados fueron expresados como promedio ñ error estándar del promedio. Se realizó análisis de correlación simple. Nuestros resultados muestran que la extensión y el diámetro del árbol traqueobronquial aumenta conforme aumenta el peso corporal y la longitud de la rata. Consideramos que esta información es de utilidad para los investigadores que requieren trabajar en el árbol traqueobronquial de esta especie