RESUMO
Antecedentes: Uno de los efectos pleiotrópicos de las estatinas es su capacidad de inducir relajación vascular tanto in Vitro como in Vivo cuando son administradas crónicamente, pero el efecto agudo en los vasos no ha sido estudiado en detalle. Objetivos: Evaluar los efectos agudos de las estatinas en la relajación vascular in vitro mediada por acetilcolina (ACh) y nitroprusiato en vasos usados en revascularización coronaria. Método: Se analizaron segmentos de vasos obtenidos de pacientes programados para cirugía de revascularización coronaria. Cada segmento de arteria radial, mamaria y vena safena fue dividido en dos, uno de ellos incubado durante dos horas con estatinas y el otro con solución buffer. Luego, se contrajo cada vaso con 80 mM de KCl y posteriormente con 10-4 M de noradrenalina seguido de administración de dosis acumulativas de ACh para inducir la relajación del vaso. Después de lavados repetidos, se contrae con la misma dosis de noradrenalina y se relaja con dosis creciente de nitroprusiato (NP). Resultados: La administración de KCl produjo una mayor contracción, aunque no significativa, en arterias radiales en relacióna los otros vasos, tanto en los incubados con estatinas como el grupo control. La noradrenalina produjo una mayor contracción no significativa en venas safenas; sin embargo no hubo diferencias entre los segmentos incubados con y sin estatinas. La vasodilatación por acetilcolina no se vio afectada por estatinas. La vasodilatación inducida por nitroprusiato no se modificó en presencia de estatinas en arterias radiales o mamaria. Sin embargo el tratamiento con estatina disminuyó significativamente la relajación inducida por nitroprusiato en la vena safena (p<0,05). Conclusión: Los resultados de este trabajo demuestran una respuesta diferencial de los vasos usados en revascularización coronaria frente al efecto agudo de estatina.