RESUMO
La hiperplasia prostática benigna tiene una etiología aún desconocida, postulándose que el estradiol (E2) esté posiblemente implicado. El objetivo de este trabajo fue determinar la acción del E2 en la proliferación prostática inducida en ratas castradas. El diseño fue experimental aleatorizado en 3 grupos independientes (para 8 ratas) durante 4 semanas; el 1ro, control sin tratamiento; el 2do, castrado y tratado con enantato de testosterona (ET); y el 3ro, castrado y tratado con ET más hemisuccinato de 17 beta-estradiol. La valoración de la diferencia de los pesos prostáticos fue hecha mediante una prueba U; los hallazgos histológicos, con microscopía de luz. Verificamos un mayor incremento de los pesos prostáticos del 3er grupo con respecto al segundo, (estadísticamente en el límite de la significancia, P=0,05). De igual manera, histológicamente, el aumento de la secreción y la hiperplasia fue notoria en el 3er grupo respecto a los 2 primeros. concluimos que el E2 sinergiza la acción proliferativa de la testosterona sobre la próstata, involucrándosele posiblemente en la génesis de la hiperplasia prostática benigna.