Análisis ultraestructural de placentas con villitis. Estudio retrospectivo / Ultrastructural analysis of villitis placentae. a retrospective study

La villitis es una inflamación crónica focal o multifocal de las vellocidades coriónicas con infiltración de células mononucleares y áreas de necrosis fibrinoide la cual puede ser producida por infección viral (VIV) o bien puede ser de etiología desconocida (VED). En el presente estudio se realizó un examen morfológico a nivel ultraestructural de 11 placentas con diagnóstico de villitis con el objetivo de establecer una comparación de tipo descriptivo entre las VIV y las VED. Las biopsias fueron procesadas con las técnicas convencionales para microscopía óptica y electrónica. Las observaciones ultraestructurales permitieron confirmar la presencia de partículas virales en cuatro casos, mientras que en los restantes siete no se detectó ningún tipo de virus. Se notó ausencia o disminución focal en las microvellosidades lo cual estuvo asociado con la presencia de necrosis fibrinoide en el estroma y clínicamente a cuatro partos pretérmino y un óbito. En ambos tipos de villitis se encontraron alteraciones en el trofoblasto como engrosamiento de la membrana basal asociado con depósito de material electrodenso similar a calcio; también se observó vacuolización y edema en el estroma de las vellosidades. En algunos casos se notó la presencia de depósitos focales de fibrina asociado con zonas de necrosis en el estroma, precipitados de calcio y cuerpos mielínicos en el sinciotrofoblasto. En los casos de infección viral (dos por CMV y dos positivos para TORCH) los vasos fetales mostraron obliteración y/o trombos. En estos casos se detectaron partículas virales con incremento de las células de Hofbauer y calcificaciones en la membrana basal. En conclusión podemos decir que en ambos tipos de villitis existe una reacción inmunológica que produce la pérdida o disminución de las microvellosidades del trofoblasto con infiltración de células mononucleares y edema. Estas alteraciones reducen importantemente el intercambio materno-fetal de gases, nutrientes, hormonas etc., lo cual puede ser la causa del retraso en el crecimiento, la inmadurez o la muerte del feto

Estudio comparativo de la placenta de madres seropositivas a VIH. Análisis ultraestructural / Compartive study of placenta of seropositive mothers to HIV. Ultraestructural analysis

La transmisión vertical perinatal se ha incrementado mundialmente en la actualidad se informa acerca de un millón de niños con VIH. El rango de variación va de 12 a 40 por ciento dependiendo del país. En los últimos años se han empleado drogas antirretrovirales, como AZT, ddI y otras, para disminuir el paso del virus vía transplacentaria. Se analizaron 18 placentas de mujeres seropositivas a VIH, tres correspondieron al primer trimestre y 15 al tercer trimestre de la gestación; en cuatro casos las pacientes recibieron tratamiento con AZT en las semanas 14 (dos pacientes), 26 y 35 de las gestación y otra pacientes recibió AZT y ddI en la semana 28. El grupo testigo consistió en 10 placentas normales. Se efectuó análisis ultraestructural se observaron diferentes localizaciones del virus VIH en sincitiotrofoblasto, células deciduales y vasos umbilicales (seis casos). En 13 casos se encontró hiperplasia e hipertrofia de macrófagos que contenían abundantes lisosomas. En un caso, donde una niña es seropositiva, se identificaron numerosos viriones VIH en macrófagos. Con inmuno-oro se localizaron proteínas virales en citoplasma y membrana plasmática, en trofoblasto y endotelio de capilares fetales. Con inmunoperoxidasa cuatro casos dieron positividad. En placentas con tratamiento antirretroviral desde la semana 14, el trofoblasto era más denso por el incremento de filamentos. Las placentas con tratamiento en el tercer trimestre, presentaron morfología normal con discreto incremento de filamentos. En los casos tratados con AZT y ddI no se encontró hiperplasía e hipertrofia de macrófagos ni partículas virales. Se concluye que en madres seropositivas sin tratamiento el virus es capaz de pasar a cualquier parte de la vellosidad coriónica y en pacientes con tratamiento no se identifican virus pero sí una síntesis de proteínas virales