RESUMO
Los jóvenes investigadores y becarios del CONICET (Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología) están muy preocupados por su futuro. Actualmente, la Carrera del Investigador del CONICET funciona con un sistema de cupos lo que hace que desde 1992 casi no haya ingresos en ella ni promociones de una categoría a la otra. En consecuencia se han acumulado 600 becarios postdoctorales a los cuales se sumarán 260 más el año que viene. De no encontrarse una solución estaremos hipotecando un nuevo hiatus generacional, aumentando la fuga de cerebros y regalando los mejores formados al Primer Mundo. Por otro lado, se ha conseguido la separación del cargo de Secretario de Estado del de Presidente del CONICET al frente de un Directorio de 15 miembros. Resta asegurarse la idoneidad y transparencia de la gestión.
Assuntos
Orçamentos , Bolsas de Estudo , Pesquisadores , Apoio à Pesquisa como AssuntoRESUMO
Los oncovirus ARN como causa de cáncer datan del aislamiento del virus del sarcoma de Rous en 1911. Con el decubrimiento de transcriptasa reversa en 1970 nació la familia retroviridae que incluye los oncovirus y los lentivirus. En la década del 80 se hicieron tres descubrimientos que alteraron el concepto de oncovirus: 1) se estableció que los oncogenes eran celulares y que los retrovirus eran meros vectores ocasionales del mismo; 2) la demostración que la interleukina 2 era el factor de crecimiento de los linfocitos T permitió el aislamiento del primer oncovirus humano, HTLV-I; 3) se demostró que HIV era la causa del SIDA. Si bien HTLV como causa de la leucemia T del adulto es un oncovirus, HIV fue clasificado como un lentivirus al ser citolítico para los linfocitos T. En la década del 90 se empezó a esclarecer la relación entre MMTV (virus del cáncer de mama murino), el virus endógeno Mtv. los superantígenos y el desarrollo del tumor de mama. Hoy se considera que la ubicuidad de los retrovirus hace que sólo ocasionalmente desencadenarían neoplasias, colaborando en la cascada de cambios génicos que conducen a la oncogenesis
Assuntos
Neoplasias , Retroviridae , HIV , Vírus Linfotrópico T Tipo 1 Humano , Leucemia de Células TRESUMO
La apoptosis o muerte celular programada en un proceso fisiológico bajo control homeostático por genes que conducen a su estimulación o inhibición. En cambio la muerte celular por necrosis es un proceso patológico que induce una reacción inflamatoria. Con relación al cáncer, un bloqueode la apoptosis puede conducir a una acumulación "tumoral" de células: este efecto ha sido atribuído a la expresión del gen bel-2 en linfomas B como consecuencia de la translocación t(14:18). Este "primer evento" puede considerarse como de "inmunortalización" celular al cual le seguiría un "segundo evento" la transformación neoplásica debido a la sostenida expresión de oncogen c-myc. Se demostraron interrelaciones similares entre otros oncogenes y antioncogenes, por ejemplo, en leucemia mieloide crónica por la activación abl/bcr en el cromosoma Filadelfia. La apoptosis sería la etapa final de una activación de linfocitos T por superantígenos. Estos últimos están asociados en el ratVn al retrovirus MMTV responsable del cáncer de mama por un mecanismo aún no aclarado. Se deducen las distintas hipótesis de trabajo que intentaron explicar tanto la transformasión neoplásica como el crecimiento tumoral y el tratamiento del cáncer; a través de los años se fueron sucediendo verdaderas modas en oncología la más reciente de las cuales involucra a la apoptosis celular
Assuntos
Sobrevivência Celular , Neoplasias , Transformação Celular NeoplásicaRESUMO
En nuestro modelo experimental el acetato de medroxiprogesterona induce adenocarcinomas de mama en hembras vírgenes de la cepa BALB/c. Estos tumores, con receptores para progesterona y estrógenos, originaron líneas de crecimiento hormono-dependientes (HD) o independiente (HI)..La progesterona y el MPA estímulan el crecimiento de las HD y los estrógenos inhiben el crecimiento de las HD y HI. En este trabajo demostramos que cultivos primarios de tumores HD conservan la misma sensibilidad hormonal que los tumores parenterales: la proliferación celular aumenta con concentraciones de MPA 10-9-10-7 M y es inhibida con estrógenos 10-9 o 10-7 M aun en presencia de MPA. Estos resultados sugerirían que las hormonas actúan directamente sobre las células tumorales. En experimentos "in vivo" demostraron que animales tratados con progesterona también desarrollaron adenocarcinomas de mama aunque la incidencia fue menor que en los tratados con MPA. Curiosamente se observó que la mayoría de los adenocarcinomas de mama inducidos por progesterona eran lobulillares y III mientras que en los tratados con MPA la mayoría fue ductal y HD. También se demostró que la ovariectomía y la sialoadenectomía disminuyen el poder carcinogénico del MPA sin alterar el patrón morfológico: 70 por ciento ductal y HD