Musical hallucination associated with hearing loss / Alucinações musicais associadas a perda auditiva

In spite of the fact that musical hallucination have a significant impact on patients' lives, they have received very little attention of experts. Some researchers agree on a combination of peripheral and central dysfunctions as the mechanism that causes hallucination. The most accepted physiopathology of musical hallucination associated to hearing loss (caused by cochlear lesion, cochlear nerve lesion or by interruption of mesencephalon or pontine auditory information) is the disinhibition of auditory memory circuits due to sensory deprivation. Concerning the cortical area involved in musical hallucination, there is evidence that the excitatory mechanism of the superior temporal gyrus, as in epilepsies, is responsible for musical hallucination. In musical release hallucination there is also activation of the auditory association cortex. Finally, considering the laterality, functional studies with musical perception and imagery in normal individuals showed that songs with words cause bilateral temporal activation and melodies activate only the right lobe. The effect of hearing aids on the improvement of musical hallucination as a result of the hearing loss improvement is well documented. It happens because auditory hallucination may be influenced by the external acoustical environment. Neuroleptics, antidepressants and anticonvulsants have been used in the treatment of musical hallucination. Cases of improvement with the administration of carbamazepine, meclobemide and donepezil were reported, but the results obtained were not consistent.

Apesar das alucinações musicais causarem grandes repercussões na vida dos pacientes, sempre foram pouco valorizadas e estudadas pelos profissionais. Alguns investigadores sugerem uma combinação de disfunções periféricas e centrais como o mecanismo causador das alucinações. A fisiopatologia mais aceita entre os pesquisadores de alucinação musical associada à hipoacusia ou anacusia (causada por lesão coclear, de nervo coclear ou interrupção de informação na ponte ou mesencéfalo) é a desibinição de circuitos de memória auditiva devido à deprivação sensorial. Em relação às áreas corticais envolvidas na alucinação musical, há evidência de que um mecanismo excitatório no córtex temporal superior, como nas epilepsias, seja responsável pela alucinação musical. Finalmente, considerando a lateralidade, estudos funcionais de percepção e imagética em indivíduos normais mostraram que canções com letras levam a ativação temporal bilateral e melodias ativam apenas o lobo temporal direito. É bem documentado o efeito de aparelhos auditivos na alucinação musical através de uma melhora da perda auditiva. Neurolépticos, antidepressivos e anticonvulsivantes têm sido usados no tratamento de alucinação musical na experiência clínica, mas não há eficácia comprovada na maioria dos casos. Há casos descritos na literatura com melhora das alucinações musicais com uso de carbamazepina, meclobemide e donepezil, entretanto sem resultados consistentes.

Retropulsion and vertigo in the Chiari malformation: case report

We describe a rare case of a 30 year-old woman with intense vertiginous sensation, lack of body balance and a tendency to fall backwards, making it necessary for two people to sustain her. The magnetic resonance imaging of the craniocervical junction evidenced tonsilar herniation at the inferior level of C1, and during the operation performed in sitting position, we observed crowding of the cerebellar tonsils at the level of C3. After the osteo-dural-neural decompression, the symptomatology remitted on the same day of the operation.

Descrevemos um caso raro de mulher de 30 anos com intensa sensação vertiginosa, desequilíbrio do corpo e tendência à queda para trás, sendo necessário o auxílio de duas pessoas para ampará-la. A ressonância nuclear magnética da junção craniovertebral evidenciou herniação tonsilar ao nível da borda inferior de C1 e, durante a operação, em posição sentada, foi observado o deslocamento craniocaudal das tonsilas cerebelares ao nível de C3. Após a descompressão ósteo-duro-neural, houve regressão da sintomatologia, no dia da operação.

Ações eletrofisiológicas e antiarrítmicas do atenolol / Electrophysiological and anti-arrhythmia effects of atenolol

Doze pacientes portadores de taquicardia paroxistica supraventricular (TPSV) "reciprocante" foram submetidos a estudo eletrofisiologico, antes e apos a administracao de 5 mg de atenolol endovenoso e, depois, seguidos em ambulatorio, por 15 a 50 meses (media de 32 meses), quando receberam 200 mg de atenolol durante 2 semanas e, a seguir, 100 mg, por via oral. O mecanismo da TPSV foi a dissociacao longitudinal no atrioventricular (AV) em 9 e preexcitacao em 3. O atenolol induziu a diminuicao da frequencia sinusal, aumento do tempo de recuperacao do no sinusal, aumento do tempo de conducao intranodal AV e diminuicao da frequencia atrial em que se atingia bloqueio AV. Dos 11 pacientes acompanhados em ambulatorio, 7 nao tiveram mais crises de TPSV documentados ou que necessitassem de socorro medico. Um paciente (pre-excitacao a esquerda) nao obteve melhora com qualquer esquema terapeutico; uma paciente ficou assintomatica durante 2 anos e depois foi implantado um marcapasso antiarritmico e 2 pacientes (um com dupla via nodal AV e um com pre-excitacao oculta a esquerda) aguardam nova alternativa terapeutica nao medicamentosa, apos terem permanecido assintomaticos por 1 e 2 anos, respectivamente. Tais achados sugerem que o atenolol e um beta-bloqueador eficaz no controle de pacientes portadores de TPSV, sem apresentar efeitos colaterais