Aspectos morfológicos e morfométricos do cérebro de ratos na intoxicação crônica pelo organofosforado metamidofós / Morphological and morphometric aspects of rats brain in chronic organophosphate intoxication

Foram descritos distúrbios neurológicos sutis após intoxicação por organofosforados. Estudos experimentais relataram necrose de neurônios, particularmente nos animais que apresentaram convulsões. O objetivo do presente trabalho foi investigar se ratos (que não tenham apresentado convulsões) expostos a um agente organofosforado, apresentaram alterações morfológicas em regiões específicas do cérebro. Os animais receberam 2.5 ou 5.0 mg/kg peso de metamidofos, uma vez por semana, por dois meses e foram decapitados dois meses e sete dias após a primeira administração da droga. Foi observada atrofia da camada molecular do córtex parietal sem perda neural em regiões específicas do cérebro. Isto pode ser devido a atrofia ou à perda de ramificações neurais mas sem perda de corpos neuronais.

Miotoxicidade por organofosforados / Organophosphate myotoxicity

Os organosfosforados säo um grupo de compostos químicos amplamente utilizados em agropecuária como inseticidas, ocasionando intoxicaçöes acidentais em animais e humanos, e mesmo sendo utilizados em tentativas de suicídio. A toxidade desses produtos decorre sobretudo de insuficiência cárdio-respiratória por comprometimento do sistema nervoso autônomo. Sabe-se que alguns destes compostos induzem em animais de experimentaçäo e em humanos, uma miopatia caracterizada por degeneraçäo de células musculares, comprometendo sobretudo a musculatura respiratória. Baseado no fato de que este comprometimento contribui para a piora da funçäo respiratória, propöe-se um protocolo de avaliaçäo rotineira de miotoxicidade por compostos organofosforados, através de uma bateria mínima e suficiente de colaboraçöes e reaçöes histoquímicas para quantificaçäo da necrose muscular. Utilizaram-se como modelo experimental, grupos de ratos albinos (Wistar) intoxicados com o organofosforado paraoxon, com e sem antídotos (atropina ou pralidoxima). Verificou-se nos grupos tratados com paraoxon e paraoxon mais atropina, necrose de fibras musculares no diafragma, que atingia em determinadas áreas até 15 por cento das fibras. No grupo tratado com paraoxon mais pralidoxima, a necrose foi mínima, evidenciando o papel mioprotetor deste último antídoto