Melanoma maligno: relación con el estroma y la dinámica de su comunicación intercelular / Malignant melanoma: relation with the stroma and dynamics of intercellular communication

La evolución biológica del melanoma maligno involucra una serie de etapas que pueden ser sintetizadas en la progresión multi-pasos del proceso neoplásico. Estos eventos reflejan las alteraciones genéticas que guían al proceso de transformación progresiva, partiendo de su fase incipiente, cuando el melanocito se encuentra localizado en su nicho epidérmico (unidad melanocítica epidérmica), en franca armonía con sus homónimos y con los queratinocitos, sus células vecinas. Luego pasa por una serie de eventos fisiopatológicos que incluyen la intervención de las moléculas de adhesión con funciones alteradas (caderina-E, caderina-N, cateninas, etc), de interconexión (conexinas), asociadas a la interrupción o inhibición de las uniones intercelulares (uniones GAP), intervención de factores de crecimiento relacionados con el estroma y con la inducción neoplásica (b-FGF, PDGF, VEGF) y aquellos relacionados con la inducción de la linfoangiogénesis (VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D), los cuales juegan un papel importante en la progresión tumoral y en la metástasis. Se presenta un enfoque general de los aspectos relacionados con la tumorogénesis aplicables al MM, donde se señalan las múltiples alteraciones cromosómicas que subyacen al desarrollo de la célula neoplásica y la especial relación, sustentada por numerosas observaciones clínicas y experimentales, que existe entre la célula neoplásica y las células del huésped: miofibroblastos, células endoteliales, estroma, etc. Figurativamente, hemos viajado con un melanocito con alteraciones genéticas, que ha roto las ataduras con sus similares y con las células queratinocíticas vecinas, en su ambiente epidérmico, pasando por todos las etapas de la progresión tumoral descritas, hasta alcanzar la luz vascular en forma metastásica, adquirir nuevas propiedades adhesivas y formar una nueva neoplasia en el tejido invadido del hospedador

Síndrome basocelular nevoide: reporte de dos casos y revisión de la literatura / Nevoid baso-cellular syndrome: report of a case and literature review

El Síndrome Basocelular Nevoide es un raro síndrome que se caracteriza por una serie de hallazgos clínicos y paraclínicos entre los cuales destacan como manifestaciones mayores: múltiples carcinomas basocelulares (escasos hasta cientos), quistes odontogénicos de mandibula, agujeros en palma de las manos y plantas de los pies, calcificaciones de la hoz cerebral y anormalidades esqueléticas de desarrollo. Presentamos en esta publicación, dos hermanos con este raro síndrome. El primer caso reunía varios criterios para ser considerado como portador de este síndrome, no demostrándose en el enfermedad metastásica. El segundo caso, hermano del anterior, presentó múltiples carcinomas basocelulares de comportamiento agresivo, muriendo de metástasis en varios órganos internos

Nuevo método de examen directo para el diagnóstico de Leishmaniasis cutánea: técnica de extensión y concentración tisular / New method of direct examination for the Leishmaniasis cutaneous diagnosis: spreading and cellular concentration technique

Se describe un nuevo método para el examen directo en la investigación del agente causal de la Leishmaniasis Cutánea, que ha sido denominado por los autores "Técnica de extensión y concentración tisular", el cual permite obtener un diagnóstico rápido de la enfermedad, mediante muestras de excelente calidad. Se analizan las ventajas que dicha técnica presenta sobre los clásicos "frotis por aposición"

Trico epitelioma desmoplásico (harmatoma epitelial esclerosante) / Desmoplastic trichoepithelioma (sclerosing epithelial hamartoma)

Se reportan dos pacientes jóvenes que presentaron el cuadro clínico-patológico típico de Tricoepitelonia Desmoplásico (Hamartoma Epitelial Esclerosante) en la región facial. Biopsias fueron tomadas y procesadas mediante procedimientos de rutina y coloreadas con H & E, PAS y Verhoff. Ambas muestras fueron procesadas para la determinación de antígeno carcinoembrionario (CEA) y queratina mediante la técnica de inmunoperoxidasa por el sistema avidinabiotina. La ausencia de CEA en esta entidad, contrario a lo que se observa en siringoma, descarta el origen ductal del tricoepitelioma desmoplásico. Se presentan evidencias histológicas e inmunocitoquímicas (inmunerreacción positiva a la determinación de queratina en la pared y en el contenido luminar de las estructuras quísticas) que sugieren el origen pilar de esta entidad