RESUMO
Introducción. Existen pocos datos con respecto a los efectos de la carbamacepina y sus derivados en el aparato cardiovascular; además, el mecanismo molecular y su sitio de acción celular no son claros. Objetivo. Evaluar los efectos inducidos por el derivado carbamacepina-alquino sobre la presión de perfusión, la resistencia vascular y la presión ventricular izquierda. Materiales y métodos. Los efectos de la carbamacepina y del derivado carbamacepina-alquino sobre la presión de perfusión, la resistencia vascular y la presión ventricular izquierda fueron evaluados en un modelo de corazón aislado de rata (Langendorff). Resultados. Se encontró que: 1) el derivado carbamacepina-alquino (1x10 -9 mM) incrementa la presión de perfusión y la resistencia vascular en comparación con la carbamacepina (1×10 -9 mM); 2) los efectos del derivado carbamacepina-alquino (1×10 -9 -1×10 -4 M) sobre la presión intraventricular no fueron inhibidos por metoprolol o prazosina (1×10 -6 mM); 3); el nifedipino (1×10 -6 mM) bloquea los efectos ejercidos por el derivado carbamacepina-alquino (1×10 -9 -1×10 -4 M) sobre la presión intraventricular, y 4) el efecto del derivado de carbamacepina (1×10 -9 mM) incrementa la concentración de calcio intracelular a través del tiempo (3 a 18 minutos); sin embargo, en presencia de nifedipino (1×10-6 mM), este efecto disminuye significativamente (p=0,005). Conclusiones. La actividad ejercida por el derivado carbamacepina-alquino sobre la presión de perfusión, la resistencia vascular y la presión intraventricular, involucra la activación del canal de calcio de tipo L, lo que trae como consecuencia indirecta cambios en los niveles de calcio intracelular y, subsecuentemente, induce un efecto inotrópico positivo.