RESUMO
Con base en criterios morfológicos y bioquímicos se han definido tres clases de muerte celular: apoptosis, autofagia y necrosis. La primera es una muerte celular regulada, mediada principalmente por caspasas; en la autofagia ocurre formación de vesículas que se fusionan con vacuolas hidrolíticas para degradar organelas intracelulares alteradas. En cuanto a la necrosis, se la ha definido tradicionalmente por la ruptura de la membrana citoplasmática con salida del material intracelular lo que desencadena una reacción inflamatoria localizada; los mediadores pueden variar dependiendo del tejido: lipasas, proteasas y endonucleasas. Las actividades celulares intrínsecas y los eventos que preceden al colapso celular definen el tipo de daño. Pero el hecho de que los tres tipos de muerte celular puedan coexistir y la ocurrencia de necrosis incluso en presencia de ATP hacen pensar que esta es un evento menos pasivo y que hasta cierto punto se puede regular la inducción del daño. Las alteraciones en la estructura de proteínas y en la actividad de proteasas, lipasas y endonucleasas en presencia de sus cofactores, asociadas con los mecanismos intrínsecos de regulación celular permiten pensar que cada célula puede tener su propio arsenal para producir los eventos designados como necrosis (recientemente denominada parapoptosis). En este artículo se revisan algunas de las evidencias sobre la regulación durante la necrosis en diferentes modelos celulares.
Three types of cellular death have been defined by morphological and biochemical criteria: apoptosis, necrosis and autophagy. Apoptosis is a regulated cell death, mainly mediated by caspases; autophagy induces degradation of intracellular damaged organelles through the formation of vesicles that fuse with hydrolytic vacuoles. Necrosis has been traditionally defined by the rupture the cytoplasmic membrane with subsequent release of intracellular material, triggering localized inflammatory Intrinsic cellular activities and the events preceding cellular collapse are critical to determine the type of tissue damage. The fact that all three types of cellular death can coexist in any organ and tissue with different availabilities of ATP, suggests that necrosis can be conceived as an active event and that to some extent it may be regulated. Alterations in the structure of proteins and in the activity of different proteases, lipases and nucleases, indicate that each cell may have its own arsenal to trigger the events leading to necrosis. In this article we review some of the evidences on cellular regulation during necrosis.