Avaliação histológica do reparo de defeitos ósseos de tamanhos críticos tratados com enxerto xenógeno em ratos induzidos ao hipotireoidismo / Histological evaluation of critical size bone repair treated with xenogen graft in rats induced to hypothyroidism

O objetivo do presente trabalho foi avaliar o reparo de defeitos de tamanho crítico comparando animais saudáveis, com hipotireoidismo e com ou sem enxerto ósseo (Bio-Oss Geistlich Pharma AG, Wolhusen, Suíça), e em dois tempos de morte (30 e 60 dias). Foram utilizados 42 animais da linhagem Wistar, distribuídos em dois grupos: Grupo 1 Eutireoideo, sem enxerto 30 dias (G1E30); Eutireoideo, sem enxerto 60 dias (G1E60); Hipotireoidiano, sem enxerto 30 dias (G1H30); e Hipotireoidiano, sem enxerto 60 dias (G1H60); e Grupo 2 Eutireoideo, com enxerto 30 dias (G2E30); Eutireoideo, com enxerto 60 dias (G2E60); Hipotireoidiano, com enxerto 30 dias (G2H30) e Hipotireoidiano, com enxerto 60 dias (G2H60). Os animais com hipotireoidismo foram induzidos por meio da diluição do propiltiouracil (PTU) na água de beber dos ratos. Foram confeccionados defeitos de tamanho crítico por meio de brocas trefinas na calvária desses animais, e posterior tratamento para confecção de lâminas, avaliação histológica e testes estatísticos. Um intervalo de confiança de 95% (p < 0,05) foi empregado. Os resultados encontrados revelaram que não houve diferença estatisticamente significativa no reparo cortical entre os animais hipotireoidianos e eutireoidianos nos dois tempos propostos, entretanto, foram encontradas diferenças estatisticamente significativas nos cruzamentos de 30 x 60 dias (G1E60 > G1E30; p = 0,01, G1H60 > G1H30; e p = 0,01, G2h60 > G2H30). A formação ao redor da partícula do enxerto não foi estatisticamente diferente na avaliação dentro do mesmo tempo de morte, contudo os animais com hipotireoidismo apresentaram uma formação associada à partícula estatisticamente maior ao final de 60 dias de reparo (G2H60 > G2H30 p=0,03). Diante dos achados, pode-se concluir que a condição sistêmica de hipotireoidismo pareceu não influir de forma significativa no reparo ósseo, e o enxerto pareceu contribuir de uma forma mais positiva para a formação óssea

The objective of this study was to evaluate the repair of critical-size defects by comparing normal animals, with hypothyroidism, with or without bone graft (Bio-Oss R GeistlichPharma AG, Wolhusen, Switzerland) and two times of death (30 and 60 days). It was used 42 Wistar animals, divided into two major groups namely: Group 1 Euthyroid without graft 30 days (G1E30) Euthyroid without graft 60 days (G1E60), hypothyroid, without graft 30 days (G1H30) and hypothyroid, 60 days without graft (G1H60) and Group 2 Euthyroid, graft 30 days (G2E30) Euthyroid, graft 60 days (G2E60), hypothyroid, graft 30 days (G2H30) and hypothyroid, graft 60 days (G2H60) . The animals were induced with hypothyroidism by dilution of propylthiouracil (OCT) in the drinking water of mice. Were prepared by critical-size defects in calvaria of drills you train these animals and subsequent treatment for the manufacture of blades, histological and statistical tests. A confidence interval of 95% (ñ <0.05) was employed. The results showed that there was no statistically significant difference in cortical repair between euthyroid and hypothyroid animals in the proposed two-stroke, however statistically significant differences were found at intersections 30x60 days (G1E60> G1E30, p = 0.01 G1H60> G1H30 and p = 0.01 G2h60> G2H30). The formation around the graft particles was not statistically different in the evaluation within the same time of death, but the animals with hypothyroidism had a particle formation associated with statistically higher at 60 days of repair (G2H60> G2H30 p = 0.03) Given the findings we can conclude that thesystemic condition did not appear to significantly affect bone healing, but the graft seemed to contribute to a more positive for bone formation in animals induced with the disorder

Immunohistochemical assessment of the MIB, CK-14, p63, p16, Cal A, and Cys A markers in spindle cell squamous cell carcinomas of the lip / Avaliação imuno-histoquímica dos marcadores MIB, CK-14, p63, p16, Cal A e Cys em carcinomas espinocelulares de lábio

Objective: with the objective of testing the expression of the protein markers MIB, CK14, p63, p16, Cal A, and Cys A in the pathogenesis of oral spindle cell carcinoma, we conducted an immunohistochemical study of the expression of the protein markers MIB, CK14, p63, p16, Cal A, and Cys A in human biopsy specimens of these lesions. Methods: fifteen histological specimens of spindle cell squamous cell carcinoma of the lower lip were obtained from the Department of Oral Pathology, Bahia Federal University. Immunohistochemical analyses were performed at the Molecular Biology Laboratory of the Department of Otorhinolaryngology, Heidelberg University, Germany. Results: statistical analysis revealed no association between markers. There was strong positive staining for Ck14, MIB, and Cal A in 93.3% of cases, thus establishing a strong association. Conclusion: p63, p16, MIB, Cal A, Cys A are markedly expressed and p16 is strongly suppressed in oral cavity tumors, which suggests that the latter protein may play a role in negative regulation of cell cycle progression.

Câncer de boca: Papel dos genes reguladores da apoptose / Oral cancer: Role of apoptose regulating genes

A alta prevalência e expressiva mortalidade do câncer de boca justificam o estudo dos fatores que contribuem para o entendimento da carcinogênese. Sabe-se que o comportamento biológico das células neoplásicas é influenciado por alterações nos genes que regulam os processos da divisäo celular. Uma família de genes reguladores da morte celular programada ou opoptose já foi identificada. A partir da descoberta do oncogene bcl-2, foram identificados outros genes homólogos da mesma família que atuam inibindo ou induzindo a apoptose, tais como o bak, bcl-x e bax. A expresäo desses genes têm sido associada aos fenômenos de iniciaçäo e progressäo tumoral, na medida em que eles poderiam, isoladamente ou em associaçäo com mutaçöes na proteína p53, proteger células geneticamente danificadas da apoptose, favorecendo assim a aquisiçäo de mutaçöes adicionais. O presente trabalho objetiva revisar a literatura caracterizando os principais oncogenes responsáveis pela morte celular programada e discutir a sua expressäo imuno-histoquímica em carcinomas espinocelulares de boca