Doble ruptura miocárdica como complicación mecánica de un infarto agudo / Double myocardial rupture as a mechanical complication of an acute infarction

Resumen Las complicaciones del infarto agudo de miocardio se clasifican en mecánicas, eléctricas, isquémicas, tromboembólicas e inflamatorias; entre las complicaciones mecánicas destaca la ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo, músculos papilares y del septum ventricular, con incidencia menor de 1%, que ha descendido con la introducción de la intervención coronaria percutánea como principal estrategia de reperfusión. Se comunica el caso de una paciente de 64 años de edad, que acudió a urgencias por un cuadro de dolor torácico agudo compatible con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SICACEST) y durante su evolución tuvo deterioro clínico, se identificó una doble ruptura miocárdica. Se plantea el abordaje del caso y se revisa la bibliografía, porque una doble ruptura miocárdica corresponde solo a 0.3% de los casos reportados.

Abstract The complications of acute myocardial infarction are classified in mechanical, electrical, ischemic, embolic and inflammatory. The main mechanical complications are free wall rupture, papillary muscle and ventricular septal rupture. Its incidence is less than 1% and has decreased with the introduction of percutaneous coronary intervention as the main reperfusion strategy. This article presents a clinical case of a 64-year-old female that arrived to emergency room with thoracic pain, due to an acute coronary syndrome: ST-elevation myocardial infarction (STEMI); with a clinical deterioration presenting a double myocardial rupture. Clinical approach and bibliographic review are reported, the incidence estimation of this disorder is only 0.3% of the reported clinical cases.

Endocarditis no infecciosa de la válvula mitral asociada con lupus eritematoso sistémico / Non-infectious endocarditis of mitral valve concomitant to systemic lupus erythematosus

Resumen La endocarditis de Libman-Sacks es una forma de endocarditis no infecciosa, caracterizada por vegetaciones estériles que afectan principalmente las válvulas aórtica y mitral. Se asocia con enfermedades como lupus eritematoso sistémico y la manifestación más común es asintomática. Se relaciona con duración de la enfermedad, actividad lúpica y existencia de anticuerpos antifosfolipídicos. El diagnóstico se establece por ecocardiografía transtorácica y el definitivo por estudio de patología que demuestra vegetaciones en la autopsia o en muestras quirúrgicas. Se informa el caso de una paciente de 62 años que acudió por astenia, adinamia, ataque al estado general y disnea de medianos esfuerzos; en la ecocardiografía se encontraron vegetaciones. Se sometió a tratamiento quirúrgico y el diagnóstico se confirmó por estudio de patología.

Abstract Libman-Sacks endocarditis is a nonbacterial thrombotic endocarditis, characterized by the deposition of sterile platelet thrombi on heart valves, aortic and mitral. It is associated with systemic lupus erythematosus and the clinical manifestation is typically asymptomatic. It is associated with disease duration, lupus activity and antiphospholipid antibodies. The diagnosis is by echocardiography and the definitive diagnosis can be made pathologically by the demonstration of vegetations on autopsy or surgical speci mens. This paper reports the case of a 62-year old patient with asthenia, adynamia and dyspnea of medium efforts; the echocardiography showed vegetations and patient was underwent to surgical treatment with resection of vegetations, diagnosis was confirmed by pathology.

Neuroinflamación: el ying-yang de la neuroinmunología / Neuroinflammation: the ying-yang of neuroimmunology

Resumen El área de la neuroinmunología es un campo que se encuentra en gran desarrollo y que tiene como objetivo el entender las interacciones fisiológicas entre el sistema nervioso central (SNC) y el sistema inmune periférico, llegándose a encontrar que estas relaciones son más importantes de lo que se creía y que por lo tanto son 2 sistemas íntimamente conectados y con una gran dinámica. Por otro lado, la neuroinflamación es activada después de cualquier reto inmunológico, tanto dentro como fuera del SNC, y que puede llevar a generar tanto respuestas enfocadas a la limitación del daño y la restauración del tejido, como a ser un riesgo para el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas en el caso de que este estímulo permanezca de manera crónica.

Abstract The field of neuroimmunology has recently had a development, and its primary goal is to understand the physiological interactions between the central nervous system (CNS) and the peripheral immune system. Various data has found that these relations are more important than what was previously thought. Also, that both systems are highly dynamic and are intimately connected. On the other hand, neuroinflammation is activated after any immune challenge, both inside and outside the CNS, leading to responses focused on limiting tissue damage and restoration; as well as being a risk for developing neurodegenerative diseases when this stimulus remains chronic.

Neuroprotección y traumatismo craneoencefálico / Neuroprotection and traumatic brain injury

Durante un proceso de lesión cerebral, por ejemplo en un traumatismo craneoencefálico, se activan respuestas que inducen daño cerebral o muerte celular; sin embargo, también se inducen respuestas de protección que intentan mantener la integridad y funcionalidad del cerebro; esto se conoce como neuroprotección. Efectivamente, posterior a un TCE, se desencadenan mecanismos que traen como consecuencia liberación de neurotransmisores excitadores tales como el glutamato, lo que provoca una entrada masiva de Ca²+ en las neuronas, activación de proteasas, lipasas, sintasa de óxido nítrico, endonucleasas, producción de radicales libres y potencialmente necrosis o apoptosis. Aunque hay reportes de sustancias neuro o cerebroprotectoras desde hace más de 50 años, es al final de la década de los ochenta del siglo pasado cuando comienza a aparecer un gran número de publicaciones tratando de entender los mecanismos neuroprotectores desencadenados por un insulto al cerebro. En este trabajo revisamos brevemente el concepto, la epidemiologia y los diversos agentes que se han utilizado para disminuir el daño causado por un traumatismo craneoencefálico.

During a process of brain injury, e.g. head injury, responses to induce brain damage and / or cell death are activated, but also protective responses that attempt to maintain the integrity and functionality of the brain are induced. This is known as neuroprotection. Indeed a head injury triggers mechanisms that result in release of excitatory neurotransmitters such as glutamate, which causes an influx of Ca²+ into neurons, activation of proteases, lipases, nitric oxide synthase, endonucleases, free radicals production and potentially necrosis and / or apoptosis. Although the brain or neuroprotective substances research has more than 50 years, is at the end of the decade of 80's of last century when it began to appear a large number of publications trying to understand the neuroprotective mechanisms triggered by an insult to the brain. In this paper we briefly review the concept, epidemiology and strategies that have been used to minimize the damage caused by brain injury.

Aducto-ADN-aflatoxina como biomarcadores de exposición en grupos de riesgo de cáncer de higado / Alotoxin-DNA-adductus as exposure biomarkers in groups at risk for liver cancer

La aflatoxina B1 está entre los más potentes carcinógenos conocidos. La presencia de esta toxina parece ser más frecuente en la orina de personas que han sufrido infecciones por el virus B de la hepatitis. En nuestro trabajo se estudió un grupo de 210 pacientes provenientes del Instituto de Nutrición Salvador Zubirán de México con diagnóstico de hepatitis B y C crónicas, cirrosis viral y alcohólica, y grupos controles. Las muestras de orina fueron procesadas y purificadas con columnas de afinidad y cuantificadas por ELISA y HPLC. Los resultados revelaron que el niel más alto de aflatoxinas obtenido correspondió a los grupos de riesgo de hepatitis B crónica (50 por ciento) seguido por los de cirrosis (26 por ciento) y por último el de hepatitis C (16,6 por ciento). Estos resultados apoyan la validez de los aductos alfatoxina-ADN como un buen biomarcador de la expresión de este cancerígeno y su importancia en relación con las enfermedades hepáticas estudiadas