Detection of antibodies against Trypanosoma cruzi in blood donors in the General Hospital of Mexico city / Detection of antibodies against Trypanosoma cruzi in blood donors in the General Hospital of Mexico city

A doença de Chagas é um problema importante de súde pública no México, onde estimativas recentes demonstraram a prevalência de 540 mil indivíduos infectados com o Trypanosoma cruzi. Neste trabalho deterimnou-se a sororreatividade ao T. cruzi em 2.210 doadores de sangue, no perído de 1998-2000, de 28/31 estados de México, bem como da cidade do México. Todos os soros foram testados por meio de hemaglutinação indireta e do imunoensaio enzimático (ELISA. Aplicou-se, na ocasião, um questionário para obter dados sociodemográficos. Em seguida, os indivíduos foram levados a identificar visualmente o vetor (Triatoma pallidipennis) e a assinar uma carta de consentimento. Dos 2.210 casos soros, 151 foram positivos em ambos os testes. Os indivíduos eram provenientes de 12 estados e da cidade do México, sendo 85,4 por cento homens e 14,6 por cento mulheres. Somente 14 por cento (6/151) identificaram o vetor. Essa elevada soroprevalência foi atribuída não só ao local inde foi realizado o estudo, Hospital General de México, um centro nacional de atenção à saúde, que assiste a população de todo o país, masa também ao elevado movimento migratório das áreas endêmicas para a cidade do México.

Los virus herpes humanos 4 (virus de Epstein-Barr) y 6 (HHV-6) en las enfermedades de Hodgkin y de Kikuchi, y su relación con proliferación y apoptosis / Human herpes viruses 4 (viruses Epstein-Barr) and 6 (HHV-6) in the Hodgkin's and Kikuchi's diseases, and its relationship with proliferation and apoptosis

Background: Epstein-Barr virus/EBV and HHV-6 are frequently found in Hodgkin's disease (HD) and ­to a certain extent­ in Kikuchi-Fujimoto's disease (KFD). Both viruses are apparently related to proliferative and/or apoptotic processes as represented by HD or KFD respectively. Objective: To correlate frequency and location of antigen and DNA expression of both viruses in HD or KFD tissue sections in relation to markers for cell proliferation and apoptosis. Design: Archival lymph node biopsies from 84 patients from the Hospital General de Mexico and 26 from the Clinic of the University of Cologne, Germany with HD and 14 with KFD were investigated immunhistologically for viral antigen expression (EBV LMP-1: HHV-6 gp110/60), Ki67/PCNA marker for proliferation (MIB1)/p53 and WAF1 for apoptosis. Viral ADN was shown by in situ hybridization. Apoptosis was determined by ISEL and TUNEL techniques. Results: HD is frequently infected by both EBV and HHV-6 while KFD tends to be infected only by HHV-6. EBV and HD is present in HD cells and Reed-Sternberg cells, HHV-6 preferentially in lymphocytes and in histiocytes in both HD and in KFD. Proliferation marker is found in both diseases. Apoptosis is demonstrated preferentially in KFD and to a lesser extent also in HD. Conclusion: Although EBV and HHV-6 may not be openly oncogenic in HD and KFD, they may well influence the course of the disease. Dual infection in HD appears to support proliferative processes,i.e. a redominance of EBV effects. Single infection with HHV-6 in KFD instead appears to favor an apoptotic course. These effects are ­according to the literature­ possibly cytokine-mediated.

Los virus herpes linfotrópicos humanos: epstein-Barr (VEB), 6 y 7 (HHV-6 y HHV-7) en la patogenia de enfermedades mielodisplásicas (SMD) y mieloproliferativas (SMP) / Lymphotropic human herpesviruses: epstein-Barr (EBV), 6 y 7 (HHV-6 and HHV-7) in the pathogenia of myelodysplastic (MDS) and mieloproliferative diseases (MPS)

Con base en alteraciones mielodisplásicas y mieloproliferativas observadas en pacientes con enfermedades linfoproliferativas asociadas a virus herpes linfotrópicos humanos, se realizaron estudios de escrutinio para demostrar eventualmente la reactivación de éstos y su posible implicación en la patogenia y curso de síndrome mielodisplásico (SMD) y de síndrome mieloproliferativo (SMP). Se investigaron 74 biopsias de médula ósea y sueros de pacientes con SMD y 49 biopsias de médula ósea y 36 sueros de pacientes con leucemia mieloide crónica (LMC), a 13 casos de México no se les realizó serología. El diagnóstico y clasificación se hizo según los criterios del Grupo Franco-Americano-Británico (FAB). Se realizaron pruebas séricas de anticuerpos contra antígeno de la cápsula viral (VCA) y antígeno temprano (EA) del VEB con las técnicas de ELISA y de inmunofluorescencia y de HHV-6 y HHV-7 mediante inmunofluorescencia. La inmunohistología se realizó con la técnica de APAAP (fosfatasa alcalina-antifosfatasa alcalina) para expresión antigénica de los 3 virus y por anticuerpos monoclonales. Se determinó proliferación celular con APAAP y con anticuerpo monoclonal contra el antígeno nuclear de proliferación celular (PCNA). Se encontraron títulos de IgG anti-VEB-EA en 62 por ciento de los casos con SMD y en 33 por ciento con LMC, títulos de IgG HHV-6 elevados en 19 por ciento de los casos con SMD y en 9.3 por ciento de LMC y los de HHV-7 elevados en el 37.8 por ciento y 13.9 por ciento, respectivamente. Los títulos de IgM fueron negativos para los tres virus. La expresión de antígeno en la médula ósea fue positiva en el 76 por ciento de SMD a VEB-EA, 48.6 por ciento a HHV-6 p41 y 37.8 por ciento a HHV-7. Los casos de LMC expresaron VEB-EA en el 77 por ciento, HHV-6 en el 54.5 por ciento y HHV-7 en el 21.8 por ciento.

Seroprevalencia de brucelosis en disponentes de sangre del Hospital General de México / Seroprevalence of brucellosis among blood-donors at the Hospital General de Mexico

De mayo de 1994 a mayo de 1995 se atendieron en el Banco de Sangres del Hospital General de México a 18,491 hemodisponentes; de éstos, 317 (1.71 por ciento) fueron positivos a brucela confirmados por la prueba de rosa de Bengala. El estudio se realizó debido a la alta detección de disponentes asintomáticos positivos a brucela. Objetivo: Conocer la prevalencia de brucela positiva por serología en disponentes de sangre. Conocer el medio por el cual se infectaron. Material y métodos: Muestra de 228 hemodisponentes que cumplieron con los criterios de la Norma Oficial Mexicana (NOM-003-SSA2 1993), positivos a brucela, a los cuales se les realizó encuesta y valoración clínica. Resultados: De 9,590 disponentes, 228 fueron positivos, con una prevalencia de 2.8 por ciento; sólo uno presentó manifestaciones clínicas, el cual se perdió durante el seguimiento. La brucelosis resultó ser más frecuente en hombres en edad productiva; predominó en el estado de México; en el Distrito Federal, la delegación más afectada es Iztapalapa. El medio contaminante en general es leche y sus derivados, a pesar de ser comercial. El caso clínicamente positivos, consumió leche bronca y derivados de cabra. Conclusiones: Se requiere la confirmación adicional con 2 mercapto-etanol para definir brucelosis activa, llevar una conducta más conservadora en la eliminación de sangre de donadores serologicamente positivos a brucela y clínicamente senos. Se debe considerar al Distrito Federal y al estado de México como zonas endémicas de brucela debido a la migración

Chronic fatigue syndrome (CFS): Review of clinical data from 107 cases

Se estudiaron 107 pacientes con SFC de entre 7 y 76 años de edad (promedio 41.8 años). 67 fueron del sexo femenino y 47 del masculino (relación F/M 1.27L1). Los períodos de seguimiento duraron desde 10 meses hasta 7.5 años. Los pacientes fueron reclutados mediante un cuesitonario (anexo) adecuando los criterios de Holmes para SFC, se realizó además examen clínico, biometría hemática, química sanguínea, fenotipificación de linfocitos y control de otros parámetros inmunológicos, así como estudios para detección de infecciones. En un paciente se diagnosticó síndrome miálgico-eosinofílico, 6 pacientes presentaron deficiencia de vitamina D3 (25-OH), cuyos síntomas se revirtieron con tratamiento de reposición. De los 100 pacientes restantes, 4 habían tenido episodios psiquiátricos previos. En 67 por ciento de los pacientes con SFC se comprobó infección persistente o recurrente, otro 16 por ciento sugería infección. La infección activa detectada con más frecuencia fue por virus herpes humano-6 (HHV-6) en 38.6 por ciento de los casos, seguida por infección por virus de Epstein-Barr (VEB) en 19.6 por ciento, menos frecuente fue la detección de virus herpes simple (VHS), chlamydia, campylobacter, coxsackie, citomegalovirus (CMV), yersinia o cándida. En el 46 por ciento de los pacientes se encontraron signos de inmunodeficiencia, mientras que en un 20 por ciento adicional la evidencia fue menos clara, consistiendo por ejemplo en disminución de la estimulación linfocitaria (46 por ciento), baja cantidad de células asesinas naturales (NK) (35 por ciento) y relación de células CD4/CD8 disminuída (21 por ciento). Del 14 al 21 por ciento de los pacientes presentaron datos de laboratorio de infección, alergias o de alteraciones autoinmunes, incluyendo niveles aumentados de factor de necrosis tumoral (sTNFÓ) en 41 por ciento, proteína C reactiva (CRP) positiva en 19.4 por ciento e incremento en los niveles de IgE (14.3 por ciento). Los de pacientes con SFC sin patogénesis identificable. Estos datos confirman el concepto de Demitrak acerca del SFC. De que no se trata de una entidad con una sola etiología sino que existen varios y diversos eventos que coinciden parcialmente y comparten las vías fisiopatológicas que finalmente resultan en este síndrome clínico

Human herpesvirus-6 (HHV-6) induced cytopathology: cell membrane fluidity

Se infectaron células linfoblastoides humanas (HSB2) con el virus herpes humano-6 y se determinaron los efectos citopáticos por la infección viral en razón de los cambios de la permeabilidad de la membrana celular, la explosión oxidativa y la apoptosis. La bicapa lipídica de la membrana celular tanto de las células infectadas como de las no infectadas, se marcó con ácido 5-doxil-esteático y fue sometida a resonancia electrónica acelerada (REA) para medir la fluidez de los lípidos de membrana. Se determinó la producción intracelular de especies reactivas al oxígeno mediante quemiluminiscencia en presencia de luminol. Las células que sufrieron apoptosis se identificaron mediante la técnica de marcaje terminal in situ (ISEL). Los resultados confirman, en parte, datos previos como rigidez de membrana celular coincidente con producción de radicales de oxígeno y muerte celular programada (apoptosis), secundaria a la infección con el virus herpes. Los posibles mecanismos patogénicos se señalan en la discusión

Clinical pathology an reactivation of human lymphotropic herpesviruses

Los virus linfotrópicos herpes humanos ejercen un efecto dual en el sistema inmune: estimulan como antígenos e interfieren funcionalmente debido a sulinfotropismo. En consecuencias, pueden resultar diferentes enfermedades, o verse éstas influenciadas en su evolución, posterior a la reactivación o persistencia de dichos virus. Los efectos son modulados por la edad del afectado y mediante la actividad variable del sistema de defensa humano. Los patrones de enfermedad asociados con estos virus van desde aproliferativos (aplásticos) hasta proliferativos (neoplásicos) y desórdenes autoinmunes. Esta revisión resume los conceptos e hipótesis actuales

Linfoproliferación atípica policlonal en cavidad peritoneal en un paciente con SIDA y con infección por virus de Epstein-Barr, humano herpes-6 y humano herpes-8 / Atypical polyclonal lymphoproliferation in the peritoneal cavity of a patient with AIDS and Epstein-Barr virus, human herpes virus-6 and human herpes virus 8 infection

Se informa sobre el hallazgo de un linfoma maligno limitado a cavidad abdominal en un paciente con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Se clasificó histológicamente como linfoma de células grandes pleomórfico, inmunoblásticoplasmocitoide y con la inmunotipificación atípica policlonal. Los estudios de inmunovirología revelaron una prevalencia baja de triple infección en las células, por el virus de Epstein-Barr, virus humano herpes-6 y el virus humano herpes-8. El caso se discute en comparación con otros hallazgos similare notificados en la literatura, considerando su etiopatogenia hipotéticamente

Apoptosis y proliferación celular en infecciones por el virus Herpes humano 6 (HHV-6). Mecanismos de regulación a través de interacciones de p53, bcl-2, ras y p21WAF / Apoptosis and celular proliferation in human herpes virus 6 (HHV-6) infection. Mechanism as of regulation by interactions of p53, bcl2, ras and p21WAF

Se analizaron inmunohistológicamente líneas de cultivo celular infectadas con el HHV-6: HSB2-células T inmaduras y HDLM2-células de Hodgkin, así como ganglios linfáticos de pacientes con enfermedad de Hodgkin y linfadenitis de Kikuchi-Fujimoto (LKF) en relación a la expresión de los productos oncógenos/antioncógenos p53, bcl-2, ras y p21WAF. Se comprobó la proliferación celular inmunohistológicamente mediante anticuerpos contra PCNa (antígeno nuclear de proliferación celular) y la apoptosis se investigó en cortes finos de tejido ganglionar, analizando el ADN fragmentado con marcación final in situ. La LKF mostró alta incidencia de focos de células muertas (linfadenitis histiocítica necrozante), mientras que en la enfermedad de Hodgkin se observó proliferación celular. Con las técnicas utilizadas no se logró mostrar diferencias significativas en la expresión de ADN viral no de antígenos en las líneas celulares, ni en las biopsias de enfermedad de Hodgkin y de LKF. Las células HDLM2 con mejor viabilidad posterior a la infección con HHV-6 y un grado de apoptosis inferior, mostraron una expresión de p53 y de PCNA mucho menor que las células HSB2. Las biopsias de LKF no expresaron p53; ras se observó en menores células que en la enfermedad de Hodgkin y la positividad de PCNA fue tres veces mayor en enfermedad de Hodgkin en comparación con LKf. Sin embargo el bcl-2 se observó con mayor frecuencia en LKF que en enfermedad de Hodgkin. Los resultados no son de fácil interpretación; los datos sugieren la implicación de otros factores exógenos (por ejemplo, citoquinas y factores de crecimiento) en el mecanismo regulatorio de la proliferación celular y de la apoptosis, ambas inducidas probablemente por virus

Leucemia aguda promielocítica: revisión de 36 casos de autopsias en el Hospital General de México en un periodo de 12 años / Acute promylocytic leukaemia: review of 36 autopsy cases in the Hospital General de Mexico in a 12 years period

Se registraron y revisaron 36 casos de leucemia aguda promielocítica en material de autopsia del Hospital general de México. Esta cifra representó el 0.4 por ciento del total de sujetos (8,140) autopsiados en un periodo de 12 años (1980-1991); el 11 por ciento de los casos diagnosticados como leucemias de todas las variedades (325 casos) y el 12.8 por ciento de leucemias agudas (281 casos). Treinta y cuatro casos fueron clasificados como leucemia aguda promielocítica de la variedad hipergranular y dos de la variedad microgranular. La medida de la edad fue de 20 años, la relación hombre:mujer fue de 1.2:1. Se observó infiltración neoplásica en varios órganos; los más frecuentemente afectados fueron: médula ósea, hígado y ganglios linfáticos. Las hemorragias fueron un dato constante y los sitios más frecuentes fueron pulmones y sistema nervioso central. Se encontraron datos histológicos de coagulación intravascular diseminada en ocho casos. La supervivencia media de los 36 casos fue de 8.2 semanas; esta media no varió para el grupo tratado, pues solamente recibieron la primera dosis de quimioterapia, por lo que no hubo casos de remisión