RESUMO
Fraçöes nucleares e nucleolares de útero de ratas jovens injetadas com 17-ß-estadiol näo radioativo foram isoladas e caracterizadas morfológica e bioquimicamente. A análise destas preparaçöes revelou que estas encontravam-se substancialmente puras, com a alfa-amanitina inibindo apenas apenas 20%% da atividade transcricional em nucléolos isolados. O emprego destas fraçöes nos experimentos utilizando a técnica de troca do 3H-estradiol pelo 17-ß-estradiol näo radioativo injetado préviamente nos animais, levou à determinaçäo de curvas de cinética, saturaçäo e de Scatchard para núcleos e nucléolos. Determinou-se alguns parâmetros físico-químicos que definem a ligaçäo do complexo receptor 17-ß-estradiol em núcleos e nucléolos. Os resultados obtidos mostram que tanto núcleos quanto nucléolos apresentam sítios aceptores para o complexo receptor-17-ß-estradiol, sendo esta ligaçäo saturável e específica devido à inibiçäo por um inibidor competitivo,m o diestilstilbestrol, com valores de Kd = 1,06 x 10**-9 M e 20,41 x10**-8 M; Ka = 0,94 x 10**10 M e 20,05 x 10 M; Bo = 0,49 x 10**9 M e 0,35 x 10**-9 M para nucléolos, respectivamente. Em nucléolos a curva de cinética sugere uma acumulaçäo tardia do complexo receptor-hormônio de características diferentes daquelas apresentadas em núcleos, onde existe uma acumulaçäo precoce deste complexo. A partir dos resultados apresentados neste estudo, conclue-se que em útero de ratas jovens pode haver uma açäo direta do hormônio sobre os genes ribossomais. Tal mecanismo caracteriza um sistema de regulaçäo extremamente preciso e complexo, com a presença de sítios aceptores específicos para a açäo do complexo receptor-hormônio sobre o genoma ribossomal. Tendo estabelecido este ponto, estudos adicionais säo necessários para determinar os mecanismos pelos quais os receptores estimulam as velocidades de transcriçäo e suas possíveis implicaçöes no controle gênico