Inmunidad concomitante antitumoral: un posible mecanismo de control de las metástasis / Antitumor concomitant immunity: a possible metastasis control mechanism

Se entiende por inunidad concomitante (IC) la falta de desarrollo de un segundo implante tumoral distante del primario, atribuyéndole una explicación inmunológica. El objeto de estos trabajos fue estudiar la IC asociada a tumores espontáneos. En ratones BALB/c, se comprobó que el transplante de varios tumores singenecicos, de indetectable inmunogenicidad, inhibían el desarrollo de un segundo implante del mismo tumor, y a veces de otro tumor, evidenciándose cierta inespecificidad. Esta IC se observada también en ratones atímicos, jóvenes y adultos, y en los tratados con sílica, descartándose la participación de linfocitos T, células NK y macrófagos. La falta de desarrollo del implante secundario no se debía a rechazo tumoral, contrariamente a lo que pudimos observar con un tumor inmunogénico en un sistema alogeneico, sino a citostasis. Este estado de tumor dormido se debería a la falta de aflujo de células del huésped, ya que cualquier estimulo inflamatorio local abrogaba la IC llevando a un rápido crecimiento tumoral. Estaría en juego un fenómeno de anti-inflamación ya que se comprobó que un foco inflamatorio inhibía el desarrollo de un implante tumoral en el flanco contralateral, que el mismo efecto se conseguía con la administración de piroxicam, y que el propio tumor disminuía la reacción inflamatoria creada por la implantación de un cuerpo extraño. Considerando a las metástasis como implantes secundarios naturales, se compararon dos tumores de mama de origen común, pero diferente...

Falta de relacion entre la leucemogenesis viral y la inmunodepresion en el raton. / Lack of relation between viral leukomogenesis and immunodepression in mice

Se estudio la relacion entre la inmunodepresion y la leucemogenesis causadas por un retrovirus murino, el PLLV-T2, en distintas cepas de ratones. Se demostro que la inmunidad celular, medida por la reaccion de rechazo de tejido alogenico y por la reaccion de injerto contra huespede, no fue afectada por el virus en una etapa temprana del desarrollo leucemico.Con respecto a la inmunidad humoral aun cuando PLLV-T2 producia una marcada inmunodepresion temprana en algunas cepas de ratones, se demostro que este fenomeno no era universal porque no solo no habia una relacion directamente proporcional entre susceptibilidad a la oncogenesis e inmunodepresion sino que habia algunas cepas, como la DBA/2, que teniendo una susceptibilidad a los efectos leucemogenos del virus similar a los de la cepa BALB/c, no mostraban una respuesta humoral disminuida en la primera fase de enfermedad. Los datos de este trabajo muestran que un fenomeno de inmunodepresion so seria un prerrequisito para la manifestacion clinica de la leucemia inducida por PLLV-T2, indicando que ni la respuesta humoral ni la celular actuarian como um mecanismmo de vigilancia inmunologica contra esta neoplasia