RESUMO
Introdução: A insuficiência respiratória aguda (IRA) está presente em 5% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) e é associada à mortalidade de 20% a 30% nesses pacientes. Não está claro o papel da inflamação relacionada ao edemaagudo de pulmão (EAP) na gênese da IRA pós IAM. Objetivos: Descrever os dados demográficos, etiológicos e os achados histológicos pulmonares em autópsias realizadas entre 1990 e 2008, de pacientes que morreram por IRA, sem diagnóstico in-vivo de IAM. Métodos: Este estudo considerou 4223 autópsias de pacientes que morreram de IRA nos quais só foi definida postmortem sua causa de morte. O diagnóstico de IAM foi feito porautópsia em 218 (4,63%) pacientes, dos quais foram obtidos: idade, sexo e principais doenças associadas. Os achados pulmonares histológicos foram classificados em: dano alveolar difuso (DAD), edema agudo de pulmão (EAP), hemorragia alveolar (HA) e pneumonia intersticial linfo-plasmocitária (PILP). A probabilidade de IAM desenvolver determinado tipo de achado histopatológico pulmonar foi calculada por regressão logística. Resultados: Foram observados 147 homens, e a mediana de idade foi 64 anos. A análise histopatológica pulmonar mostrou, em ordem decrescente: EAP (72,9%), DAD, PILP e HIA. Broncopneumonia bacteriana esteve presente em 11,9%, hipertensão arterial sistêmica em 10,1%, miocardiopatia dilatada em 6,9%, tromboembolismo pulmonar em 6,0%, cardiomiopatia hipertrófica em 4,6%, doença pulmonar obstrutiva crônica em 3,7% e diabetes mellitusem 3,7% dos pacientes. A análise multivariada demonstrou associação significativamente positiva de IAM com EAP e DAD. Conclusões: Pela primeira vez na literatura, demonstramos, pormeio de autópsias, que em pacientes com IRA que evoluem à óbito sem diagnóstico estabelecido, IAM esteve presente em aproximadamente 5% dos casos. Nós observamos importantecomponente inflamatório na histologia pulmonar, nunca antes sugerido...
Introduction: Acute respiratory failure (ARF) is present in 5% of the patients with acute myocardial infarction (AMI) and is responsible for 20% to 30% of the mortality post-AMI. It is unclearthe role of inflammation correlated with pulmonary edema (PE) as a cause of ARF post-AMI. Objectives: Describe the demographic, etiologic data and histological pulmonary findings in autopsies of patients dead due to ARF with non-diagnosis AMI during lifebetween 1,990 and 2,008. Methods: This study considers 4,223 autopsies of patients who died of ARF without cause of death related during life. The diagnosis of AMI was performed in 218(4.63%) patients, and were obtained: age, sex and major associated diseases. Pulmonary histopathology was categorized as: diffuse alveolar damage (DAD); pulmonary edema (PE); alveolarhemorrhage (AH);and lympho-plamacytic interstitial pneumonia(LPIP). Odds ratio of AMI developing specific histopathology was determined by logistic regression. Results: Were observed 147 men and mean age was 64 years. Pulmonary histopathology showed, in descending order: PE (72.9%), DAD, LPIP and HA. Bacterialbronchopneumonia was present in 11.9%, systemic arterial hypertension in 10.1%, dilated cardiomyopathy in 6.9%, pulmonary embolism in 6.0%, hypertrophic cardiomyopathy in 4.6%, chronic obstructive pulmonary disease in 3.7% and diabetes mellitus in 3.7% of patients. Multivariate analysis demonstrated significantly positive association of IAM with PE and with DAD. Conclusions: For the first time we demonstrated that in autopsies of patients with ARF as cause of death, the diagnosis of AMI was present in about 5%. We observed important inflammatory response in pulmonaryhistology as never suggested before...