Efecto de la coartación aórtica en la producción de óxido nítrico por el endotelio vascular / Effect of aortic coarctation on nitric oxide production by vascular endothelium

El óxido nítrico es un potente vasodilatador liberado de endotelio, que se asocia a un efecto regulador del tono vascular y de la presión arterial. En este estudio se evaluó la reactividad vascular a fenilefrina y acetilcolina de anillos de aorta de ratas control e hipertensas por coartación de la aorta, y la liberación de óxido nítrico de los anillos arteriales, en condiciones basales y después de incubarlos con acetilcolina. La reactividad vascular se evalúo en los segmentos superior e inferior a la coartación de la aorta. La vasoconstricción producida por fenilefrina fue mayor en los anillos del segemento superior de las ratas hipertensas en comparación a las ratas control; los anillos de los segmentos inferiores de ambos grupos, no mostraron diferencias significativas. La relajación por acetilcolina mostró una CE50 mayor en los segmentos superiores de las ratas hipertensas; los segmentos inferiores de ambos grupos no mostraron diferencias significativas. Los anillos de aorta de ratas hipertensas tuvieron mayor producción de óxido nítrico en comparación al grupo control, siendo significativamente mayor la producción de los segmentos inferiores, lo cual sugiere que el "shear stress" de estos segmentos estimuló la producción de óxido nítrico

Papel del óxido nítrico en la modulación de la respuesta vascular a angiotensina II en ratas hipertensas / The role of nitric oxide in the modulation of vascular response to angiotensin II in hypertensive rats

La liberación basal de óxido nítrico produce vasodilatación, la cual se ha asociado con un efecto regulador de la presión arterial. En el presente trabajo evaluamos la contribución homeostática moduladora del oxído nítrico en la vasoconstricción inducida por angiotensina II en el riñón aislado de ratas normotensas e hipertensas por coartación aórtica. Se evaluó la reactividad vascular renal a angiotensina II en ausencia y presencia del inhibidor de la síntesis del óxido nítrico; el metil ester de nitro L-arginina: Se cuantificaron los nitritos en el perfusado renal, como reflejo del oxído nítrico liberado y la actividad de la sintasa del óxido nítrico mediante la producción de 3H-L-citrulina. El metil ester de nitro L-arginina potenció la vasoconstricción inducida por angiotensina II en ratas normotensas pero no en hipertensas. Tanto la lineración de nitritos como la actividad de la enzima fueron menores en los riñones de ratas hipertensas en comparación con las normotensas. Los presentes resultados sugieren que en ratas normotensas, la liberación de óxido nítrico se opone a la constricción inducida por angiotensina II. Sin embargo, en las hipertensas, este mecanismo liberador de óxido nítrico se encuentra disminuido, lo cual puede estar contribuyendo al desarrollo de la hipertensión arterial