Evidencia de miocardiopatía incipiente con strain en la enfermedad de Chagas / Evidence of Early Cardiomyopathy with Strain in Chagas Disease

Introducción: En la enfermedad de Chagas, la miocardiopatía es la afección más grave provocada por esta parasitosis; su lenta evolución ha llevado a numerosas investigaciones en búsqueda de parámetros que permitan detectar daño miocárdico incipiente. Actualmente, la incorporación del strain por speckle tracking abre un nuevo horizonte. Objetivo: Investigar el rol del strain bidimensional en la enfermedad de Chagas y en la detección de miocardiopatía incipiente. Material y métodos: Estudio transversal, realizado de diciembre de 2009 a marzo de 2011, en el que se incluyeron 93 pacientes con enfermedad de Chagas, 45 hombres, edad promedio 46 ± 12 años, que se dividieron en tres grupos (G): G1 (n = 40) sin cardiopatía demostrada, G2 (n = 17) con electrocardiograma anormal y G3 (n = 36) con miocardiopatía. Se conformó un grupo control de 35 sujetos, 19 hombres, edad promedio de 40 ± 10 años. Por eco-Doppler cardíaco se evaluaron: diámetros del ventrículo izquierdo, área auricular izquierda, fracción de eyección del ventrículo izquierdo (Simpson), excursión sistó-lica del plano de los anillos mitral y tricuspídeo. Por flujograma mitral: ondas E y A, tiempo de desaceleración de la onda E, relación E/A. Entre el grupo control y el grupo sin cardiopatía demostrada se compararon el Doppler pulsado tisular de los anillos mitral y tricuspídeo (ondas E', A', relación E'/A' y onda S') y el strain longitudinal pico sistólico global y segmentario. Resultados: El strain longitudinal pico sistólico global se correlacionó con la excursión sistólica del plano del anillo mitral (r: 0,75) en los pacientes con enfermedad de Chagas tomados en conjunto. El análisis del strain longitudinal pico sistólico segmentario discriminó dos o más segmentos anormales (valor inferior -12%) en 10 pacientes del grupo sin cardiopatía demostrada. Este subgrupo (n = 10) mostró inferior strain longitudinal pico sistólico global (-19,78% vs. -22,28%; p = 0,009), menor valor E'/A' en los anillos mitral (1,23 ± 0,59; p = 0,021) y tricuspídeo (0,73 ± 0,3; p = 0,019), con inversión de la relación E'/A' tricuspídea respecto del resto del grupo (n = 30). Conclusiones: El strain longitudinal pico sistólico global se correlacionó con la excursión sistólica del plano del anillo mitral. El strain longitudinal pico sistólico segmentario discriminó en el grupo sin cardiopatía demostrada una subpoblación con segmentos anormales, valores inferiores de strain longitudinal pico sistólico global y disfunción diastólica biventricular por Doppler pulsado tisular; la implicación clínica de este hallazgo requiere seguimiento longitudinal.

Síncope de origen neurocardiogénico / Syncope of neurocardiogenic origin

El objetivo de este trabajo fue evaluar la utilidad del Tilt Test (TT)para reconocer el origen neurocardiogénico del síncope en pacientes que habían sufrido uno o más de dichos episodios en el año previo y en quienes no se detectó enfermedad orgánica luego de haber sido sometidos a los correspondientes estudios cardiológicos, neurológicos y de laboratorio. Se incluyeron 147 pacientes en los que se realizó TT basal y en alguno de ellos TT bajo estimulación adrenérgica con Isopro-terenol. Luego de 40 minutos con una inclinación de 80º, los hallazgos fueron los siguientes: en 53 pacientes (36,1 por ciento) el TT fue positivo y en 94 (63,9 por ciento) fue negativo sin la ocurrencia de síncope o presíncope. En los pacientes con TT positivo, las respuestas fueron cardioinhibitorias y vasodepresora en 44 (83,1 por ciento) en estado basal y en 9 (16,9 por ciento) con infusión de Isoproterenol. No hubo pacientes con TT positivo y respuesta cardioinhibitoria aislada. Sólo un paciente, presentó respuesta mixta a predominio cardioinhibidor. El síncope se presentó en todos los casos, entre los 2´y 32´ del comienzo del estudio, siendo más precoz en los niños. En todos los pacientes en los que se presentó síncope durante el TT el cuadro revirtió volviendo la camilla a la posición inicial. Entre los pacientes que tuvieron TT negativo, en 5 el examen psiquiátrico y la respuesta efectiva al tratamiento reveló que la causa era síncope de origen psiquiátrico. La sensibilidad y espcificidad del método son difíciles de calcular. Un TT positivo no asegura que el síncope sea de origen neurocardiogénico, aunque esta prueba nos aproxima al diagnóstico

Arritmia ventricular infrecuente en un corazón sano / Uncommon ventricular arrhythmia in a normal heart

La presencia de un ritmo idioventricular acelerado (RIVA) motiva la siguiente presentación en que se detectan las influencias autonómicas sobre el mismo