Organismos tipo campylobacter en el esofago de Barrett / Organisms type campylobacter in Barrett esofhagus

Esta claro que el CP está presente en mayor o menor grado en diversa patología gastroduodenal, fundamentalmente en gastritis crónica superficial activa, úlcera gástrica y úlcera duodenal con metaplasia gástrica. Tambien se lo encuentra en gastritis crónica atrófica y en menor porcentaje si ésta tiene metaplasia intestinal, así como en algunos estómagos normales. No se lo halla en duodeno histológicamente normal ni en esófago. Como nos llamó la atención que no se hubiera realizado ninguna publicación en EB, nos dispusimos a realizar retrospectivamente, la búsqueda del CP en la metaplasia columnar del esófago distal. Su incidencia resultó elevada, 88.88% aún en aquellos casos con metaplasia intestinal, y con úlcera de Barret. Utilizamos coloración de Gram y Warthin-Starry con Alcian-Blue, y clasificándolos dentro de los Grados establecidos por Marshall y Warren. Elaboramos asimismo la discusión sobre algunos hechos fisiopatológicos, como la presencia de infiltrado PMN en todos los casos, y su importancia en el mantenimiento de la metaplasia, de las úlceras de Barrett y su posible papel en el desarrolo del adenocarcinoma

Diagnóstico y etiología del esófago de Barrett: presencia de células secretoras de gastrina (G) / Diagnosis and etiology of Barrett esophagus: presence of gastrin secreting cells (6 cells)

Presentamos las pautas diagnósticas, revisando los datos clínicos, radiológicos, endoscópicos e histológicos de 35 pacientes con Esófago de Barrett (EB) (metaplasia columnar en esófago distal). Las características clínicas son las de una esofagitis severa de larga evolución, aunque la metaplasia por sí misma, es asintomática y su clínica depende del grado de inflamación. La radiología nos revela algunos datos como reflujo GE, hernia hiatal, úlceras o estenosis, y tal vez el doble contraste haga sospechar el endobraquiesófago (EBE). La endoscopía nos proporciona datos precisos sobre la altura del EBE, úlceras, estenosis e inflamacion. La histología nos aclara el tipo de metaplasia columnar (cardial o transicional, gástrica fúndica, intestinal o especializada, ó mixta). La etiología congénita o adquirida, sujeta a controversia, puede ser aclarada con un método inmuno histoquímico, le de la Peroxidasa anti-Peroxidasa (PAP) revelándonos la presencia de células secretoras de Gastrina (G) en los casos congénitos