Fibrinógeno plasmático, su relación con el peso, lípidos y el hábito de fumar en individuos sanos / Plasma fibrinogen, its relationship with weight, lipids and smoking in healthy individuals

Los niveles de fibrinógeno plasmático (Fg) son considerados un importante factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular en hombres y mujeres con y sin enfermedad coronaria pre-existente. El Fg es también un importante factor de riesgo para la muerte coronaria cuando se asocia con otros factores y uno de los más importantes es el hábito de fumar. Con el fin de tener una base adecuada, en nuestro medio, para la evaluación de poblaciones de riesgo, se determinó el rango de referencia del Fg, por el método de Clauss, en 2.059 individuos adultos sanos. Se relacionó con los niveles plasmáticos de colesteron total (Ct), HDL colesteron (HDL), LDL colesterol (LDL), triglicéridos (TG) y glucosa (GL), con el peso corporal (P), las tensiones arteriales sistólicas (TAS) y diatólica (TAD) y el hábito de fumar. El nivel de Fg fue signicativamente más elevado en los individuos fumadores que en los no fumadores. En los primeros se encontró una correlación directa entre los niveles plasmáticos de Fg y el número de cigarrillos/día, P, Col T, LDL, GL, TAS y TAD (p<0,05) y una correlación inversa con HDL (p<0,05). En los individuos no fumadores no se hallaron diferencias significativas respecto de la población general.

Endotelina-1, óxido nítrico y factor von Willebrand en pacientes hipertensos diabéticos tipo 2 / Endothelin-1, nitric oxide and von Willebrand factor in hypertensive type 2 diabetic patients

La disfunción endotelial se ha definido como un desbalance entre factores vasorrelajantes y vasoconstrictores y se la ha implicado en la fisiopatología de varios desórdenes cardiovasculares, hipertensión y diabetes. Se evaluaron los niveles plasmáticos de endotelina-1, óxido nítrico (NO), factor von Willebrand (FvW), hemoglobina glicosilada, glucemia, insulinemia (I), fibrinógeno, perfil lipídico y tensión arterial en 30 pacientes hipertensos diabéticos tipo 2 y 25 controles sanos comparables en edad, sexo, índice de masa corporal y hábitos alimentarios y de fumar, con el fin de estudiar la relación entre estas variables en la diabetes tipo 2. Se encontraron elevados los niveles plasmáticos de endotelina-1, óxido nítrico, factor von Willebrand y fibrinógeno en los pacientes respecto del grupo control (p<0,05). Dentro del grupo de pacientes se halló una correlación directa y significativa entre NO e I (p<0,05) y entre NO y FvW (p<0,05). Los resultados obtenidos sugieren que el estado protrombótico en estos pacientes estaría determinado por la menor biodisponibilidad de óxido nítrico, los niveles aumentados de endotelina-1 y el estado inflamatorio y de daño endotelial reflejados por los altos niveles de fibrinógeno y de factor von Willebrand asociados a la dislipidemia y al estado de insulino-resistencia

El óxido nítrico y las enzimas en trasplante hepático: perfiles evolutivos / Nitric oxide and enzymes in liver transplantation: evolutive profiles

El óxido nítrico, radical libre y potente vasodilatador, inhibe la adhesión y agregación plaquetarias, reduce la adhesión de los leucocitos al endotelio e inhibe la proliferación de las células del músculo liso vascular. Una forma inducible de la óxido nítrico sintetasa puede generar grandes cantidades de óxido nítrico, y puede ser activada por la acción de citoquinas y lipopolisacáridos. El óxido nítrico puede liberarse desde el endotelio vascular hepático, plaquetas y células de Kupffer como respuesta al shock circulatorio y al daño inducido por isquemia-reperfusión. Se determinaron los niveles séricos de óxido nítrico y de algunas enzimas en muestras de suero obtenidas antes del trasplante hepático ortotópico, y luego de él, cada 48 horas hasta 15 días post-trasplante, en 20 pacientes, con la finalidad de evaluar la evolución y la posible correlación entre éstos parámetros. Siguiendo un perfil característico, los niveles de aspartato aminotransferasa y de alanina aminotransferasa variaron desde elevados en el comienzo hasta casi la normalidad al finalizar el estudio mientras que los de óxido nítrico se mantuvieron elevados, en la mayoría de los casos, quizás por la ocurrencia de episodios isquémicos que contribuyeron a la expresión de la óxido nítrico sintetasa inducible, así como a su activación por citoquinas

Expresión de receptores de membrana plaquetaria en el síndrome urémico hemolítico / Expression of platelet membrane glycoproteins in hemolytic uremic syndrome

El objetivo de este trabajo fue el estudio de receptores de membrana plaquetaria en el Síndrome Urémico Hemolítico. Se estudiaron 20 niños de 17,3 ñ 5,2 meses de edad con diagnóstico clínico y de laboratorio de dicha enfermedad. En muestras obtenidas a los 15 días, al mes y a los dos meses del comienzo de la enfermedad se aislaron las plaquetas de los pacientes y también de controles normales de una población etaria comparable. Se solubilizaron las glicoproteínas (GP) de membranas y se procedió al análisis de las mismas por Western-blot. Se utilizaron anticuerpos monoclonales específicos. Se observaron niveles bajos de GPIb y GPlIbIIIa en la primera muestra. La GPIb, luego, aumentó rápidamente normalizándose al mes de evolución. En cambio, el complejo GPlIbIIIa, si bien aumentó ligeramente en la tercera muestra, se mantuvo francamente disminuido (5-25 por ciento). La GPlIb presentó niveles bajos no alcanzando la normalidad dentro del período estudiado, mientras que la GPIIIa mantuvo un nivel estable cercano al límite inferior normal (25-50 por ciento). De los resultados obtenidos se puede concluir que la síntesis de GP no estaría alterada ya que la GPIb se normaliza rápidamente; la integrina GPlIbIIIa es el principal receptor afectado. Esta alteración puede deberse a algún bloqueo por anticuerpos inespecíficos o por péptidos de secuencia RGD o bien a una alteración estructural de la GPlIb por proteólisis inespecífica

Alfa-manosidasa: su acción sobre antitrombina III, fibrinógeno y plasminógeno / Alfa-manosidase: its action on antithrombin III, fibrinogen and plasminogen

La alfa-manosiadasa (alfa m) es una hidrolasa ácida que se encuentra en los gránulos azurófilos de los leucocitos polimorfonucleares y en menor concentración en los linfocitos. En leucemias agudas no linfoides sus niveles se hallan muy aumentados respecto de los controles normales (p < 0,001). En estos pacientes, se encuentran alteraciones funcionales e inmunológicas de algunas glicoproteínas del sistema plasmático de coagulación y de fibrinólisis, tales como la antitrombina III (AT III), el fibrinógeno o factor I de coagulación (I) y el plasminógeno (Plg). Debido a esto, investigamos la acción de alfa m sobre estas proteínas purificadas, a partir de plasma humano normal, utilizando métodos inmunoelectroforéticos y electroforesis en gel de poliacrilamida con SDS. Se hallan modificaciones importantes en AT III y I y menores en Plg, similares a las obtenidas en los plasmas de los pacientes. Luego, parece que la acción de hidrolasas ácidas es posible in vivo bajo ciertas condiciones patológicas

Coagulación y fibrinólisis en neonatos normales / Coagulation and fibrinolysis in normal newborn infants

El objetivo de este trabajo es establecer el rango de normalidad de los parámetros de coagulación y fibrinólisis en el recién nacido normal, en nuestro país. Para ello se estudiaron 26 neonatos normales dentro de las 24 horas de vida y previo al tratamiento con vitamina K. El tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial con caolín estaban alterados en concordancia con los niveles de los factores XII, XI, X, IX, VII y II, el resto de los factores se hallaron dentro de los rangos de adultos normales. El tiempo de trombina estaba prolongado en todos los neonatos estudiados. Los productos de degradación de la fibrina y/o fibrinógeno eran elevados en el 42% de los casos. No hubo correlación entre estos dos parámetros (r = 0,178). Los niveles funcionales de antitrombina III y plasminógeno estaban disminuidos en todos los casos, mientras que el de alfa2-antiplasmina se halló ligeramente menor que el límite inferior normal. Niveles inmunológicos: el factor II, antitrombina III, plasminógeno y proteína C se hallaron disminuidos, mientras que el factor VIII relacionado al antígeno, la alfa1-antitripsina, la alfa2-macroglobulina y la fibronectina fueron normales. La inmunoelectroforesis cruzada del fibrinógeno y del factor II (éste con iones Ca++), se encontraron alteradas cuando se las comparó con los perfiles obtenidos con los plasmas de adultos normales. La alteración en la primera podría ser debida a variaciones en la proporción relativa de las tres fracciones normales del fibrinógeno plasmático