RESUMO
La distensión diastólica de la pared ventricular está determinada por la desactivación de los miofilamentos y fuerzas restauradoras que mecánicamente elongan la pared. De estas la más importante parece ser la fuerza elástica distensiva acumulada en la pared durante el acortamiento. Nosostros analizamos la hipótesis según la cual el llene brusco de los vasos coronarios intramurales al comienzo de la diástole constituye también una fuerza restauradora. Para este fin, se determinó el efecto del incremento de la presión de perfusión coronaria sobre la distensión de un segmento de la pared del ventrículo izquierdo en 20 corazones de perros perfundidos según la técnica de Langendorff. El incremento de la presión de perfusión coronaria de 60 a 166 mmHg produjo una distensión diastólica y sistólica progresiva del segmento de la pared ventricular. Concomitantemente las velocidades de distención y de acortamiento también aumentaron aún cuando esta última disminuyó inicialmente. En otros 10 corazones en que la presión de perfusión coronaria se incrementó en menor magnitud i.e de 57 a 105 mmHg, los resultados fueron semejantes al grupo anterior con la diferencia de que la velocidad de distensión del segmento no aumentó desde un comienzo sino disminuyó inicialmente para aumentar en una segunda fase en una magnitud menor que en el grupo anterior. El análisis de estos resultados sugiere que el llene brusco de los vasos coronarios produce una ingurgitación de los vasos intramurales que se traduce en dos efectos contrapuestos: aumento de la rigidez de la pared que se opone al acortamiento y a la distensión diastólica en una primera etapa y un aumento de la distensión diastólica y del acortamiento ventricular que se manifiesta en una segunda etapa. En conclusión, el llene brusco de los vasos coronarios al comienzo de la diástole parece participar como una fuerza restauradora de la diástole