RESUMO
La hipertensión portal prehepática experimental produce alteraciones morfológicas en la barrera hematoencefálica (BHE), astrogliosis y angiogénesis en áreas CA4 y CA1 del hipocampo. El objetivo fue estudiar los posibles cambios funcionales de la BHE en ratas HP. Métodos: Se usaron ratas Wistar Kyoto macho de 240g las que se dividieron en: GI (n=8) hipertensas portales por estrechez reglada de la vena porta; GII (n=6) con operación simulada (sham). Se determinaron la integridad funcional de la BHE por Trypan Blue (TB, Reynolds), concentración proteica (CP) en líquido cefaloraquídeo (LCR, Bradford), actividad eléctrica cortical (EEG), contenido de agua en cerebro (gravidimetría) y test conductuales: Animex, rigthing reflex, dolor y Rotarod. El TB fue positivo en áreas perivasculares e hipocampo solo en el GI; la CP en LCR (ug/ml) fue (X±ESM); GI: 40.6±6.8 y GII: 16.5±4.2 (p<0.005) y en plasma (mg/ml): GI: 108.8±7.6 y GII: 87.4±2 (NS). El EEG se mostró alterado con predominancia de onda delta para GI: 0.551±0.033 y GII: 0.342±0.031 (p<0.008), el porcentaje de agua por g/tejido cerebral fue GI: 79.21±0.2, GII: 78.95±0.18 (NS). Estos resultados demuestran la existencia de cambios funcionales en la BHE con una presentación subclínica de encefalopatía hepática en ratas con HP.
Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Barreira Hematoencefálica , Encefalopatia Hepática , Hipertensão Portal , Barreira Hematoencefálica , Córtex Cerebral , Proteínas do Líquido Cefalorraquidiano , Ratos Endogâmicos WKY , ÁguaRESUMO
The aim of the present paper is to establish the possible role of serum TNF in the pathophysiology of three experimental models of liver injury: paracetamol intoxication, cholestasis followed by paracetamol intoxication and cholestasis. We concluded that under our experimental conditions the serum TNF-alpha levels were not responsible for the inflammatory phenomena described in our previous paper as apopt.
Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Acetaminofen/toxicidade , Analgésicos não Narcóticos/toxicidade , Colestase/induzido quimicamente , Nefropatias/fisiopatologia , Fator de Necrose Tumoral alfa/fisiologia , Acetaminofen/sangue , Alanina Transaminase/sangue , Analgésicos não Narcóticos/sangue , Análise de Variância , Aspartato Aminotransferases/sangue , Bilirrubina/sangue , Bilirrubina/metabolismo , Estudos de Casos e Controles , Colestase/fisiopatologia , Fígado/efeitos dos fármacos , Ratos Wistar , Fator de Necrose Tumoral alfa/químicaRESUMO
El objetivo de este trabajo es estabelecer posibles alteraciones en la glucuronización de benzodizcepinas en dos modelos experimentales de injuria hepática: La intoxicación aguda con paracetamol y la colestasis seguida de una intoxicación aguda con paracetamol. Por el contrario, los animales colestáticos seguidos de una intoxicación con paracetamol, mostraron un incremento en la glucuronización de los sustratos ensayados.