RESUMO
ABSTRACT Objetive. To determine the influence of corn oil on the volatile fatty acids (VFA) concentrations in the gastric juice in horses with phenylbutazone (PBZ) induced gastric ulcers and Correlate the gastroscopic findings with the VFA concentrations. Materials and methods. 15 horses were allotted in 3 groups. Group I (control) received placebo during first 6 days (induction period) and was treated with sucralfate for 2 weeks (treatment period). Groups II and III received PBZ during the induction phase. After 6 days, horses from group II received 70 mL of corn oil /100 kg of body weight/ po, twice a day, for 2 weeks and horses from group III received 90 mL of corn oil/100 kg of body weight/ po, twice a day, for 2 weeks. All horses were examined by gastroscopy at days 0, 7 and 21. The lesions were recorded and classified according to the number and severity. Samples from gastric fluid were taken to measure the concentrations of the acetic, propionic, butyric and lactic acids. Results. Both PBZ protocols produced lesions in the both non-glandular and glandular areas of the stomach. All the treatments produced healing of the injured mucosa glandular. Neither of the two corn oil treatments affected healing of the gastric ulcers located in the non-glandular area. Conclusions. The concentrations of acetic and butyric acids were highest in the gastric juice. The corn oil and sucralfate did not lead to differences in the concentration of acetic acid and butyric acid.
RESUMEN Objetivo. Determinar el efecto del aceite de maíz sobre la concentración de los ácidos grasos volátiles (AGV) en el jugo gástrico de caballos con úlceras gástricas inducidas con fenilbutazona (FBZ) y correlacionar los hallazgos gastroscópicos con las concentraciones de AGV. Materiales y métodos. 15 caballos fueron asignados en 3 grupos. El grupo I (control) recibió placebo durante los primeros 6 días (período de inducción) y fue tratado con sucralfato durante 2 semanas (período de tratamiento). Los grupos II y III recibieron FBZ en la fase de inducción. Después de 6 días, los caballos del grupo II recibieron 70 ml de aceite de maíz /100 kg de peso corporal / vo, dos veces al día, durante 2 semanas y los caballos del grupo III recibieron 90 ml de aceite de maíz / 100 kg de peso corporal / vo, dos veces al día, durante 2 semanas. Todos los caballos fueron examinados por gastroscopia en el día 0, 7 y 21. Las lesiones fueron registradas y clasificadas según el número y severidad. Muestras de fluido gástrico se utilizaron para medir las concentraciones de los ácidos acético, propiónico, butírico y láctico. Resultados. Ambos protocolos de FBZ ocasionaron lesiones en las áreas aglandular y glandular del estómago. Todos los tratamientos reestablecieron el epitelio ulcerado de la mucosa glandular. Ninguno de los dos tratamientos a base de aceite de maíz reestablecieron el epitelio ulcerado de la zona aglandular del estómago. Conclusiones. Las concentraciones de los ácidos acético y butírico fueron más altas en el jugo gástrico. El aceite de maíz y el sucralfato no afectaron la concentración de ácido acético y ácido butírico.
RESUMO
Background: mechanisms of gastric mucosal injury include cellular damage by oxygen free radicals, which can be indirectly measured through malondialdehyde (MDA). Production of nitric oxide (NO) maintains gastric tissue perfusion through vasodilatation. Objective: to demonstrate oxidative stress and impaired gastric perfusion measuring NO and MDA in gastric contents and blood of equines subjected to a gastrointestinal ulceration induction protocol. Methods: a gastrointestinal ulceration induction protocol involving fasting and oral administration of phenylbutazone was performed on five horses. NO and MDA were measured before and after protocol induction and presence of fecal occult blood (FOB) was evaluated. Animals underwent gastroscopy at the beginning and end of the protocol. Results: horses presented variability in hematological and FOB exams. Azotemia, hyperphosphatemia, and hypocalcemia were found in all animals. No significant changes were found in enzymatic activity. At the end of the protocol, 40% of the horses showed varying degrees of gastric ulceration. NO production in the stomach decreased by 60%, whereas MDA production increased by 55% after the protocol. Plasma concentration of MDA average increased 96 hours after starting the protocol. There were no significant differences in mean plasma NO during the protocol. Conclusion: the protocol used to induce gastric ulcers produces diminished cytoprotection (by NO) and induces oxidative stress in the gastric mucosa.
Antecedentes: los mecanismos de lesión de la mucosa gástrica incluyen daño celular por radicales libres de oxígeno que puede ser medido a través del malonaldehído (MDA). La producción de óxido nítrico (NO) sostiene la perfusión del tejido gástrico mediante vasodilatación. Objetivo: demostrar el estrés oxidativo y alteración de la perfusión gástrica mediante la medición de NO y MDA en contenido gástrico y sangre de equinos sometidos a un protocolo de inducción de ulceración gastrointestinal. Métodos: el protocolo de ulceración se hizo en 5 caballos con fenilbutazona y periodos de ayuno. Antes y después de aplicar el protocolo fueron medidos NO y MDA y se evaluó la presencia de sangre oculta en heces (FOB). Los animales fueron sometidos a gastroscopia al inicio y final del protocolo. Resultados: los equinos presentaron variabilidad en los exámenes hematológicos y FOB. Se encontró Azotemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia en todos los animales. No fueron encontradas alteraciones significativas en la actividad enzimática. Al final del protocolo, el 40% de los equinos presentó ulceración gástrica en grado variable. La producción de NO en estómago disminuyó 60%, mientras que la producción de MDA aumentó 55% después del protocolo. El promedio de la concentración plasmática de MDA aumentó después de 96 horas de iniciar el protocolo. No hubo diferencias significativas en el promedio de NO plasmático durante el protocolo. Conclusión: el protocolo utilizado para inducir úlceras gástricas produce disminución en la citoprotección derivada del NO e induce estrés oxidativo en la mucosa gástrica.
Antecedentes: mecanismos de lesão da mucosa gástrica incluem o dano celular pela ação dos radicais livres de oxigênio que pode ser medido a través do malonaldehido (MDA). A produção de óxido nítrico (NO) mante a perfusão do tecido gástrico a través da vasodilatação. Objetivo: demostrar estrese oxidativo e alteração da perfusão gástrica pela quantificação de NO e MDA a partir do conteúdo gástrico e sangue de equinos que foram submetidos a um protocolo de indução de ulceração gastrointestinal. Métodos: realizou-se um protocolo a base de fenilbutazona e períodos de jejum em 5 cavalos. Antes e depois do protocolo foram dosados NO e MDA e se avaliou a presencia de sangue oculta em fezes (FOB). No início e no final do protocolo, os animais foram avaliados pela gastroscopia. Resultados: os equinos apresentaram variabilidade nos exames hematológicos e FOB. Encontrou-se azotemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia em todos os animais. Não foram achadas alterações significativas na atividade enzimática. Ao final do protocolo, o 40% dos equinos apresentou grado variável de ulceração gástrica. A produção de NO no estômago diminuiu 60%, entretanto a produção de MDA aumentou 55% após do protocolo. A concentração média plasmática de MDA aumentou depois de 96 horas de começar o protocolo. Não houve diferencias significativas na média de NO plasmático durante o protocolo. Conclusão: o protocolo utilizado para induzir úlceras gástricas produz diminuição na citoproteção derivada do NO e induz estresse oxidativo na mucosa gástrica.