Toxoplasmose após transplante renal: relato de 2 casos / Toxoplasmosis after kidney transplantation: report of 2 cases

Toxoplasmose após transplante renal é complicaçao rara, porém se nao diagnosticada e tratada precocemente pode ser fatal. O objetivo do presente relato é o de descrever 2 casos de toxoplasmose primária, transmitida pelo doador, ocorridos no primeiro mês após o transplante renal. Um dos pacientes apresentou manifestaçoes clínicas exuberantes caracterizadas por febre, miocardite, alteraçoes hematológicas e hepáticas, enquanto o outro paciente apresentou apenas febre associada ao aparecimento de anticorpos anti-Toxoplasma gondii. Ambos pacientes foram tratados e apresentaram evoluçao favorável.

Curso: tópicos de Medicina Interna: aula 4: insuficiência renal aguda / Course: topics in Internal Medicine: 4th lesson: acute renal failure

Insuficiência renal aguda (IRA) é a redução abrupta da filtração glomerular, caracterizada por elevação da creatinina sérica em pelo menos 30 do seu valor basal. A IRA é calssificada como pré-renal quando decorre da queda de perfusão renal, sem lesão histológica; intrínseca, quando ocorrem lesões morfológicas no parênquima; e pós-renal, quando existe obstrução das vias urinárias. Os autores discutem a fisiopatologia, o quadro clínico, aspectos diagnósticos e os princípios do tratamento da IRA pré-renal e da IRA intrínseca.

Acute renal failure (ARF) is an abrupt reduction of glomerular filtration rate, characterized by increase of serum creatinine in at least 30 of basal levels. ARF is classified in prerenal failure when renal hypoperfusion occurred without morphologic lesions; intrinsec failure when hystopatholologic damage is observed in renal parenchyma and post-renal failure if urinary obstruction is present. The authors analyze physiopathologic, clinic, diagnostic and therapeutic aspects of prerenal and intrinsec ARF.

Amastigotes forms of Trypanosoma cruzi detected in a renal allograft

A doenca de Chagas e a zoonose transmitida pelo Trypanosoma cruzi, o qual apresenta duas formas distintas no hospedeiro vertebrado, a tripomastigota circulante e a amastigota tecidual. Esta ultima parasita frequentemente os tecidos musculares cardiaco, liso e estriado, e o tecido nervoso. Ate o presente momento nunca foram detectados formas amastigotas em parenquima renal. O presente relato descreve, pela primeira vez, a deteccao de formas amastigotas do T. cruzi em parenquima renal em receptor de enxerto de rim, com testes sorologicos negativos para a doenca de Chagas e ausencia de transfusoes previas, observado 1 mes apos o transplante renal com doador cadaver proveniente de regiao endemica...

Alteraçöes glomerulares primárias após transplante renal / Primary glomerular changes after kidney transplantation

As glomerulopatias primárias que se desenvolvem após o transplante renal foram revisadas. Glomerulopatia do transplante ocorre em 30 a 70 por cento e leva a perda do enxerto em 60 por cento dos casos. Glomerulonefrite recorrente ocorre em 5 por cento, perda do enxerto em 1 a 5 por cento e é mais prevalente na glomerulonefrite membranoproliferativa (Tipo I e II) e glomerulosclerose segmentar e focal. A última progride para insuficiência renal em 20 a 40 por cento dos pacientes, após 50 meses. A glomerulonefrite membranosa é o tipo histológico que mais frequentemente se desenvolve em pacientes que nunca apresentaram esta nefropatia antes do transplante, a assim chamada glomerulopatia "de novo", em cujo diagnóstico é fundamental o estudo anátomo-patológico completo do rim primitivo. Sua freqüência varia entre 10 a 40 por cento.

Influência da ciclosporina na evoluçäo da nefropatia induzida por adriamicina / Influence of ciclosporin on the evolution of nephropathy induced by adriamycin

Com o objetivo de avaliar a açäo da ciclosporina, na nefropatia induzida por adriamicina, foram realizados 2 protocolos. Protocolo I - No protocolo I, a nefropatia foi induzida com adriamicina (3.0 mg/kg de peso corporal) por via intravenosa, em uma única inoculaçäo, e tratada com ciclosporina A (10 mg/kg/dia, durante 5 dias por semana, por via intraperitoneal). O tratamento foi iniciado 2 semanas após a inoculaçäo de adriamicina e se estendeu até a 6a semana. Ao final do experimental (6 semanas), observou-se que os animais que receberam adriamicina, tratados com ciclosporina, quando comparados aos animais do grupo controle sadio, apresentaram: 1. Proteinúria intensa; 2. Aumento do tamanho renal; 3. Aumento da área glomerular; 4. Relaçäo área glomerular/área tubulointersticial mantida e 5. Discreta lesäo glomerular e tubulointersticial. Quando se compararam animais com nefropatia por adriamicina, tratados com ciclosporina, com aqueles näo tratados, observou-se: 1. Menor intensidade de proteinúria de 24 h; 2. Menor tamanho renal; 3. Menor área glomerular; näo havendo diferença quanto à: 1. Depuraçäo de creatinina endógena e 2. Intensidade da alteraçäo morfológica renal. Protocolo II - No protocolo II, a nefropatia foi induzida com 4.5 mg/kg de adriamicina, por via intravenosa, sendo a dose total dividida em duas inoculaçöes, com intervalo de 10 semanas entre elas; o tratamento com ciclosporina A (10 mg/kg/dia, durante 5 dias por semana, por via intraperitoneal) foi iniciado 16 semanas após a inoculaçäo de adriamicina e manteve-se até a semana 26. Na semana 27, os animais foram sacrificados. Ao final do experimento (semana 27), observou-se que os animais que receberam adriamicina quando comparados aos animais do grupo controle sadio apresentavam: 1. Proteinúria intensa; 2. Aumento do tamanho renal; 3. Relaçäo área glomerular/área tubulointersticial diminuída; 4. Aumento da quantidade de colágeno no parênquima renal; 5. Intensa lesäo glomerular e tubulointersticial e 6. Diminuiçäo intensa da depuraçäo de creatinina endógena. A comparaçäo entre os animais nefróticos tratados com ciclosporina com os animais nefróticos näo tratados mostrou näo haver diferenças entre ambos os grupos, ao se considerarem as variáveis estudadas no presente trabalho. A análise dos dados de ambos os protocolos permite A. Concluir: A ciclosporina, quando introduzida precocemente, diminui a intensidade da nefropatia induzida por adriamicina e...

Mecanismos de esclerose glomerular / Mecanisms of glomerular sclerosis

O desenvolvimento da esclerose glomerular e a deterioraçäo progressiva da funçäo renal säo características comuns a todas as nefropatias que evoluem para o estado terminal. Os autores descrevem e analisam criticamente as principais teorias propostas para explicar a natureza progressiva das lesöes renais, quais sejam: teoria hemodinâmica, o comprometimento túbulo-intersticial, a deposiçäo glomerular de lípides, a hipertrofia glomerular e o papel dos prostanóides

Lúpus eritematoso sistêmico: estudo de 48 pacientes com ênfase no comprometimento retal / Systemic lupus erythematosus: study of 48 patients with emphasis in the renal involvement

Foram estudados 48 pacientes com lúpus eritematoso sistêmico. Trinta e cinco pacientes (72,9%) apresentaram sinais clínicos de comprometimento renal que se manifestou com: edema em 77% destes 35 pacientes, proteinúria em 68,5%, hematúria em 57%, síndrome nefrótica em 54,2% e hipertensäo em 51,4%. A creatinina plasmática estava normal em 56,2% dos 48 pacientes no primeiro exame e em 68,7% dos pacientes na última avaliaçäo. Cem por cento dos pacientes foram tratados com prednisona oral, 27% receberam pulsos intravenosos de metilprednisolona, 39,6% tomaram ciclofosfamida. Complicaçöes graves de terapêutica ocorreram em 1/3 dos pacientes, sendo fatais em quatro (8,3%) pacientes. As probabilidades de sobreviver cinco, dez e 15 anos foram de 69%, 57% e 57%, respectivamente, para os pacientes com nefrite. Com o tratamento houve resoluçäo da síndrome nefrótica e preservaçäo da funçäo renal na maioria dos pacientes. Nos pacientes sem comprometimento renal a probabilidade de sobreviver até 15 anos foi de 100%; uma paciente faleceu no 16- ano de doença e seguimento

Hipertensäo arterial grave: uso da funçäo discriminante para estabelecer o diagnóstico diferencial / Severe arterial hypertension: use of discriminant function to establish the differential diagnosis

Com o objetivo de se estabelecer o diagnóstico diferencial da hipertensäo arterial, foram estudados 57 pacientes internados no Hospital das Clínicas de Botucatu, portadores de hipertensäo arterial grave (pressäo arterial diastólica > 120 mmHg), de causa näo determinada. Foram consideradas as seguintes variáveis: idade, sexo, cor, pressäo arterial sistólica, diastólica e média iniciais, percentagem de queda das pressöes arteriais após teste captopril, cardiopatia hipertensiva, hemorragias e edema de papila pelo exame do fundo olho, proteinúria, uréia e creatinina plasmáticas e potássio sérico. O diagnóstico clínico permitiu a formaçäo de 3 grupos: hipertensäo maligna (HMa), com 19 pacientes; hipertensäo renovascular (HRv), com 15 e hipertensäo essencial (HEss), com 23 pacientes. A partir da análise de todas as variáveis, através da funçäo discriminante, houve acerto diagnóstico em 100% no grupo HMa, 73% no HRv e 87% no HEss. Quando a análise discriminante foi aplicada exclusivamente às quedas percentuais das pressöes arteriais após o teste com captopril, a decisäo foi correta em 63% no grupo HMa, 40% no HRv e 87% no HEss. Quando se aplicou o intervalo de inclusäo a 68% sobre a queda percentual da pressäo arterial média, foi possível estabelecer os seguintes limites: grupo HMa, 17,1% a 40,6%; HRv, 13,1% a 30,6% e HEss, 2,8% a 15,6%. A partir destes limites, determinamos que 14,3% foi a percentagem em que o teste foi considerado negativo. Abaixo desse limite, observamos 1 paciente do grupo HMa e 2 do grupo HRv, enquanto acima encontramos 3 pacientes do HEss. Assim, o grupo com HMa foi bem individualizado quando se utilizaram todas as variáveis; o teste do captopril, quando negativo, identificou melhor o grupo HEss; finalmente o teste foi negativo quando a percentagem de queda da PAM foi inferior a 14,3%