Trasplante cardiaco heterotópico: experiencia de trece años en el Hospital Metodista del Colegio de Medicina de Baylor / Heterotopic cardiac transplantation. A thirteen years experience at Baylor Methodist Hospital

Para evaluar la experiencia en nuestra institución, realizamos un análisis retrospectivo de los expedientes clínicos de pacientes sometidos a trasplante cardiaco heterotópico. Resultados: De 405 trasplantes cardiacos realizados, en 24 (5.9 por ciento), el injerto fue colocado en posición heterotópica. En 12 pacientes, la indicación fue hipertensión pulmonar irreversible (grupo I) y en los 12 restantes, la obtención de órganos marginales o diferencias en superficie corporal (grupo II). Ambos grupos mostraron características demográficas similares y la tasa de sobrevida fue discretamente superior en el grupo 1. Nueve pacientes del grupo I mostraron una reducción temprana de las presiones pulmonares, con normalización de las mismas a un año. Conclusiones: El trasplante cardiaco heterotópico permite la asistencia de la función de ambos ventriculos nativos por los ventrículos del injerto. En nueve pacientes, el trasplante cardiaco heterotópico propició la reversión de un estado de hipertensión pulmonar, previamente considerado como irreversible. Tal hallazgo, nos obliga a utilizar crónicamente vasodilatadores pulmonares o sistemas de asistencia ventricular izquierda en dichos pacientes previo al trasplante. Así se intenta normalizar tales presiones y convertirlos en candidatos para un trasplante cardiaco ortotópico, evitando asi, las inconveniencias del trasplante cardiaco heterotópico. Por supuesto, tal conducta reducirá la utilización de este procedimiento en el futuro

Factor de necrosis tumoral-Ó: Un mediador en la patogénesis de la insuficiencia cardiaca / Tumor necrosis factor-Ó. A mediator in the pathogenesis of heart failure

La evidencia clínica y experimental que sugiere que el factor de necrosis tumoral alfa desempeña un papel en la patogénesis de la insuficiencia cardiaca es cada vez mayor. El factor de necrosis tumoral alfa es producido en el miocardio insuficiente pero no en el normal y es inducido experimentalmente por condiciones hemodinámicas de sobrecarga de presión y/o volumen. La expresión de receptores específicos para ésta citocina se encuentra incrementada en el miocardio insuficiente. El factor de necrosis tumoral alfa induce disfunción contráctil, promueve fibrosis, induce cardiomiopatía en animales de experimentación y es un mediador de apoptosis in vivo e in vitro. Dichos efectos generan un fenotipo de miocardio insuficiente. El conocimiento alcanzado al analizar el papel de esta citocina en la función cardiaca dirige la atención a una serie de moléculas no reconocidas en el pasado como mediadores potenciales en la patogénesis de la insuficiencia cardiaca