Prevalência de sobrepeso e obesidade em pacientes com diabetes mellitus do tipo 2 no Brasil: estudo multicêntrico nacional / Nationwide multicenter study on the prevalence of overweight and obesity in type 2 diabetes mellitus in the Brazilian population

OBJETIVO: Avaliar a prevalência de sobrepeso e obesidade em pacientes ambulatoriais com diabetes mellitus tipo 2 (DM2) em diferentes regiões do Brasil. PACIENTES E MÉTODOS: Avaliamos aleatoriamente 2.519 pacientes em 11 hospitais, 2 ambulatórios especializados e um posto de saúde em 10 cidades brasileiras. Consideramos sobrepeso um índice de massa corporal (IMC) > 25 e obesidade um IMC > 30 kg/m². O controle glicêmico (CG) foi avaliado pelo índice de CG [ICG= HbA1 e ou HbA1c do paciente/limite superior de normalidade do método x 100]. RESULTADOS: Os pacientes tinham idade de 58,8 ± 11,6 anos, tempo de diagnóstico clínico de DM de 9,0 ± 7,3 anos, IMC de 28,3 ± 5,2 kg/m², e 39 por cento eram do sexo masculino. Do total da amostra, 265 pacientes (10,5 por cento) não apresentavam avaliação do IMC. Os pacientes da região Nordeste apresentaram menor IMC em comparação com os das regiões Centro-Oeste, Sudeste e Sul, respectivamente (26,4 ± 4,7 vs. 27,9 ± 4,8 vs. 29,2 ± 5,1 vs. 29,4 ± 5,4 kg/m²; p< 0,001). Houve maior prevalência de obesidade na região Sudeste e Sul em comparação à região Nordeste (p< 0,001) e nos pacientes do sexo feminino, respectivamente (69 vs. 31 por cento; p< 0,001). Os pacientes com peso normal apresentaram menor ICG. Aqueles em tratamento com associação de duas ou mais drogas orais e associação de insulina + droga oral apresentaram maior IMC do que aqueles em tratamento com dieta, hipoglicemiante oral e insulina; p< 0,001. O IMC não diferiu entre os pacientes assistidos ou não por especialistas. CONCLUSÕES: Da população estudada, 75 por cento não estava na faixa de peso ideal, sendo que um terço tinha obesidade. Nossos dados indicam que o sobrepeso e a obesidade já atingem um percentual de pacientes com DM2 no Brasil semelhante ao relatado em estudos europeus, mas ainda menor do que o observado nos EUA. A prevalência de obesidade nos pacientes diabéticos foi três vezes maior do que a observada na população brasileira em geral de acordo com os dados do IBGE.

Leptina como marcadora do dimorfismo sexual em recém-nascidos / Leptin as a marker of sexual dimorphism in newborn infants

OBJETIVO: Avaliar os níveis de leptina do cordão umbilical em recém-nascidos adequados para a idade gestacional conforme sexo, peso, comprimento e índice ponderal de nascimento. MÉTODO: Estudo tipo transversal, envolvendo 132 recém-nascidos adequados para idade gestacional (68 do sexo feminino, 64 do sexo masculino), com idade gestacional de 35-42 semanas. Os dados foram obtidos mediante entrevista com as mães na maternidade, pelo estudo antropométrico dos recém-nascidos e pela dosagem de leptina, estradiol e testosterona no cordão umbilical por meio da coleta imediata após o parto. RESULTADOS: Os recém-nascidos do sexo feminino apresentaram níveis de leptina significativamente maiores que os do sexo masculino (8,34±0,65 ng/ml versus 6,06±0,71 ng/ml; p = 0,000). Os níveis de estradiol e testosterona não variaram conforme o sexo. A leptina se correlacionou positivamente com idade gestacional (r = 0,394, p < 0,01), peso (r = 0,466, p < 0,01), comprimento (r = 0,335, p < 0,01) e índice ponderal (r = 0,326, p < 0,01) dos recém-nascidos. CONCLUSÕES: A leptina do cordão umbilical se correlaciona positivamente com idade gestacional, peso, comprimento e índice ponderal do recém-nascido, sugerindo sua participação no processo de crescimento neonatal. Além disso, os recém-nascidos do sexo feminino têm níveis séricos de leptina maiores que os do sexo masculino, sugerindo que o dimorfismo sexual relacionado à composição corporal já possa existir em recém-nascidos.

Participação do zinco na resistência à insulina / Participation of zinc in insulin resistance

Essa revisão relata os aspectos etiológicos da resistência à insulina, bem como a participação do zinco nesse processo. O zinco participa de vias metabólicas que envolvem a síntese de proteínas, metabolismo de carboidratos, de lipídeos e de ácidos nucléicos. Esse mineral tem sido relacionado com a interação entre hormônios e seus receptores, e com melhoras no estímulo pós-receptor. Estudos in vitro apontam que a insulina pode se ligar com o zinco, melhorando a solubilidade deste hormônio nas células beta do pâncreas, e, ainda, pode aumentar a capacidade de ligação da insulina ao seu receptor. Na obesidade e resistência à insulina, têm sido detectadas alterações na concentração e na distribuição de zinco nos tecidos, bem como melhora da sensibilidade à insulina após a suplementação com esse mineral. Portanto, o papel metabólico do zinco na síndrome de resistência insulínica deve ser mais pesquisado, tendo em vista que esse mineral pode contribuir no controle das alterações metabólicas comumente presentes em pacientes obesos.

Alteraçöes cardiovasculares no hipotiroidismo / Cardiovascular alterations in hypothyroidism

O amplo espectro de sintomas de hipotiroidismo clínico sugere que as alteraçöes cardivasculares desempenham papel importante na manifestaçäo dessa doença. As células cardíacas sofrem influência da açäo dos hormônios tiroideanos, particularmente a decorrente da contratilidade muscular. Além do desempenho cardíaco, encontra-se alterada a resistência vascular sistêmica, a hipertensäo, a cardiomegalia e o potencial de aceleraçäo da aterosclerose. Os achados eletrocardiográficos incluem complexos d baixa voltagem e alteraçös de repolarizaçäo ventricular, que podem ser reversíveis ou mesmo fazer parte de um quadro de cardiopatia isquêmica, induzida pelas alteraçöes do hipotiroidismo. O tratamento do hipotiroidismo, que se baseia na reposiçäo hormonal com 1-tiroxina, deve ser feito com cautela, utilizando-se pequenas doses, com aumentos progressivos, com acompanhamento clínico rigoroso e com o auxílio das dosagens das enzimas musculares e do eletrocardiograma. A dose ideal de tiroxina é a dose necessária para a normalizaçäo dos níveis de T4 e TSH.

Diabetes mellitus insulino-dependente: história natural de uma síndrome auto-imune / Diabetes mellitus insulin-dependent: natural history of an autoimmune syndrome

O Diabetes Mellitus Insulino-dependente (DMID) é uma doença predominantemente auto-imune, causada pela perda de tolerância dos linfócitos T a constituintes da célula beta pancreática, insulino-secretora. O auto-antígeno primário, do DMID, ainda nao está definido, tendo sido identificados vários candidatos, como: GAD ("glutamic acid decarboxylase"), insulina e outros componentes granulares. Estudos de dois modelos experimentais espontâneos, o camundongo (NOD) ("non obese diabetic") e o rato BB ("Bio breeding"), demonstraram que, a origem do DMID depende de fatores que promoveriam desequilíbrio entre subpopulaçoes T CD4+, executoras e protetoras da auto-reatividade antiilhota. Estas subpopulaçoes foram envolvidas, diretamente, na induçao e inibiçao da transferência do DMID, através de linfócitos, in vivo. Sao células T CD4+ as primariamente responsáveis pelo início da insulite, emobora a participaçao de células T CD8+ seja necessária para o desenvolvimento do DMID clínico. A patogênese da doença implica o sistema imunológico (distúrbios da manutençao da tolerância fisiológica), e a célula beta (maior suscetibilidade a agressoes). Ambos mecanismos sao modulados por vários genes, sobretudo os que codificam proteínas relacionadas com a apresentaçao antigênica (HLA), e fatores ambientais (dieta, infecçoes virais e bacterianas). A história natural do DMID compreende duas fases: 1) pré-diabetes clínico, longo período de desenvolvimento da insulite, detectado pela presença de marcadores imunológicos, como auto-anticorpos circulantes (ICA, antiGAD, IAA), e metabólicos (diminuiçao da primeira fase de insulino-secreçao), e 2) diabetes clínico, caracterizado por predomínio de insulite invasivo-destrutiva e aparecimento de síndrome hiperglicêmica.

Mecanismos gerais de tolerância imunológica e auto-imunidade / General mechanisms of immunologic tolerance and autoimmunity

A tolerância imunológica a antígenos próprios do organismo é um estado fisiológico, adquirido ao longo do desenvolvimento, envolvendo vários mecanismos, para preservar os tecidos do indivíduo. Ambos repertórios, de linfócitos T e B, sao tolerizados por mecanismos interconectados, que ocorrem em dois níveis: 1) órgaos linfóides primários (tolerância central), e 2) órgaos linfóides periféricos e sangue circulante (tolerância periférica). A deleçao, por apoptose, de clones Te B imaturos, em timo e medula óssea, respectivamente, constitui o principal mecanismo de tolerância, através da seleçao negativa de células com potencial de auto-reatividade. Este processo é influenciado por diversos fatores: grau de afinidade, pelo ligando, do receptor específico para o antígeno, dos linfócitos T e B; concentraçao e natureza do antígeno reconhecido; interaçao de co-receptores e de moléculas de adesao. A detecçao de clones T e B auto-reativos, no repertório periférico normal, confirma a possibilidade de escape à deleçao clonal. Por um lado, linfócitos maduros podem ser potencialmente auto-agressivos, e ainda tolerizados, em periferia, através de mecanismos descritos principalmente para o compartimento T: deleçao clonal, anergia clonal (ocupaçao do receptor, em ausência de co-estimulaçao) e imunossupressao (por células ou citocínas). Por outro lado, o conceito de auto-reatividade fisiológica é introduzido, para se diferenciar de doença auto-imune (auto-reatividade patológica). As doenças auto-imunes se desenvolvem por falhas na manutençao da tolerância, cujas causas sao múltiplas: terreno genético individual, sobretudo genes que regulam a apresentaçao e reconhecimento antigênicos, e fatores ambientais (dieta, infecçoes virais ou bacterianas).