Fibrilación auricular: por qué, cuándo y cómo tratarla / Atrial fibrillation: why, when and how to treat it

Treatment of atrial fibrillation aims to convert it to sinus rhythm and maintain this rhythm after conversion, to reduce ventricular frequency when fibrillation is not converted and to prevent systemic embolies. Conversion to sinus rhythm is achieved with electrical cardioversion or with intravenous antiarrhythmic drugs (Lanatoside C, amiodarone or beta blockers). The most usuful drugs to maintain sinus rhythm are amyodarone, quinidine alone or associated to verapamil, sotalol and propafenone. The best drug used to control cardiac frequency in a rapid atrial fibrillation is digitalis. However, when there is a decrease in vagal tone and an increase in sympathetic activity, digitalis losses its effectiveness and a betablocker or a calcium blocker must be added. Electrical cardioversion is the treatment of choice for atrial fibrillation of Wolff Parkinson White syndrome. When there is a rapid, symptomatic and uncontrollable atrial fibrillation, electrical ablation of atrio-ventricular junction and the implantation of a definitive pacemaker is the treatment of choice. Lately, a new procedure has been devised, called of the labyrinth, that can re-established sinus rhythm, atrial contraction and atrio ventricular conduction. The embolic risk of atrial fibrillation depends on its etiology and the decision to anticoagulate must balance the risks and benefits of this treatment

Prolapso de válvula mitral / Mitral valve prolapse

El prolapso valvular mitral (PVM) es un desplazamiento sistólico excesivo de uno o ambos velos mitrálicos hacia la aurícula. La principal etiología es una degeneración mixomatosa de la cuerdas tendíneas, velos y anillo mitral. Puede ocurrir como una alteración aislada (primaria) o asociada a discolagenosis sistémicas. Un desplazamiento acentuado de velos mitrílicos normales puede ocurrir secundario a una disminución de tamaño del ventrículo izquierdo. La prevalencia del PVM primario varía entre 1% y 8%. La mayor parte de los pacientes son asintómaticos. De las muchas manifestaciones adscritas al PVM, aquellas que muestran la mejor asociación con ella son: bajo peso y presión arterial, alteraciones óseas torácicas, palpitaciones y tendencia a la hipotensión ortostática y al síncope. La expresión característica es la auscultación de uno o más ruidos de eyección meso o telessistólicos y un soplo telesistólico claros y reproducibles de mayor intensidad en la punta y movibles con intervenciones físicas. El mejor standar de referencia para apoyar el diagnóstico es la ecocardiografía siempre que se use con prudencia. Debido a la geometría del anillo mitrálico la visión apical de cuatro cámaras produce muchos falsos positivos y el diagnóstico no debe basarse sólo en esta visión. Mientras no se conozca la topografía de los velos mitrálicos y su rango normal muchas observaciones quedarán indefinidas y no deberán ser catalogadas como PVM. Las principales complicaciones del PVM son la insuficiencia mital aguda y la crónica. Otras complicaciones como endocarditis infecciosa, arritmias ventriculares, muerte súbita y tromboembolismo cerebral tienen un riesgo no superior al observado en la población general salvo en presencia de insuficiencia mitral y aún así su prevalencia es muy baja