Trastornos de coagulación en trauma craneoencefálico / Coagulation disorders in cranioencephalic trauma

La comprensión del proceso de la coagulación ha progresado durante la última década, evolucionando a partir del concepto según el cual la producción del coágulo se iniciaba por acción de las plaquetas y la activación de uno de los dos sistemas separados, la vía extrínseca y la vía intrínseca, al concepto actual que hace énfasis sobre la vía común y un sistema proteolítico que da lugar a la degradación de los coágulos formados y a la prevención de la formación indeseada de coágulos. La alteración de este equilibrio cobra especial importancia en los pacientes con trauma craneoencefálico, en quienes -a la luz de los conocimientos actuales- se pueden presentar trastornos de la coagulación que van desde lesiones procoagulantes, en un extremo, hasta lesiones anticoagulantes, en el otro extremo. La meta de los autores es brindar a los clínicos de una guía de evaluación inicial, de seguimiento y, de las posibilidades terapéuticas disponibles en el momento.

The understanding of the coagulation process has progressed during last decade evolving from the concept according to which the production of the clot begins by means of the action of platelets and the activation of one of two separated systems, the extrinsic route and the intrinsic route, to the present concept that makes emphasis on the common route and a proteolytic system that give rise to the degradation of formed clots and to the undesired prevention of the formation of the clot. The alteration of this balance receives special importance in the patients with brain trauma in those who to the light of the present knowledge may present upheavals of the coagulation which can go from procoagulating injuries in one end to anticoagulating injuries in the other. The goal of the authors is to provide a clinical guide with initial evaluation, pursuit and therapeutic possibiliti.es available at the moment.

Efectos de la anastomosis esofágica a tensión: Estudio experimental de las causas de reflujo en la atresia de esófago / Esophageal anastomosis under tensio: experimental study about the causes for GER in repaired esophageal atresia

El reflujo gastroesofágico se diagnostica con frecuencia después de la reparación de una atresia de esófafo.El objetivo de este estudio es demostrar que uno o más componentes de la barrera esofagogástrica se alteran como consecuencia de una anastomosis esofáfica a tensión.La presión del esfínter esofágico inferior(PEEI)la presión de los pilares del diafragma(PPD)la longitud del esófago intraabdominal(LEIA) se midieron mediante una nanometría esofágica de retirada en 20 ratas antes y después de una resección esofágica de 15 mm y en 8 ratas antes y después anastomosisesofágica sin tensión(grupo control).La PEEI disminuyó de 44,9ñ 17,4 a 30,9ñ 12,3 mnHg y la LEIA de 17,9ñ2,9 a 15,8ñ 2,4 mn(p<0,05)en el grupo experimental,mientras que en el grupo control no hubo cambios significativos.La PPD no varió en ninguno de los dos grupos.En este modelo,la anastomosis esofágica a tensión disminuyó significativamente la presión del esfínter esofágico inferior y la longitud del esófago intraabdominal,pero no cambió las presiones del diafragma crural.El reflujo posoperatorio encontrado en pacientes operados de atresia de esófago se podría deber en parte a este mecanismo

Malformaciones esqueléticas en la atresia de esófago: estudio clínico y esperimental / Squeletal malformations in esophageal atresia: clinical and experimental study

Las asociaciones malformativas nos dan la clave para comprender la embriogénesis de sus componentes.El objetivo de nuestro trabajo es comparar las malformaciones esqueléticas(ME)de un modelo teratogénico de atresia de esófago(AE) en fetos de ratas con ME de la AE clínica y esbozar un posible mecanismo patogénico común.Para ello revisamos las historias y radiografías de 443 niños con AE tratados entre los años 1965 y 1996.Se indujo la aparición de AE en las camadas de 16 ratas mediante la inyección de adriamicina en los días 8 y 9 de la gestación.A los embriones recuperados se les tiño el esqueleto de azul alcián y rojo alizarina para evidenciar la presencia de anomalías.De los 443 pacientes estudiados,239(53,9 por ciento)tenían una o más malformaciones esqueléticas asociadas,siendo las más frecuentes:hipersegmentación vertebral(n=102)hipoplasia sacra(n=42)vértebras malformadas principalmente torácicas(n=47) e hipoplasia radial y del pulgar(n=57).De 52 embriones de rata con atresia de esófago todos ellos tenían alguna anomalía esquelética,siendo frecuentes las vértebras torácicas malformadas(n=52) y la hipoplasia sacra(n=27).La asociación de malformaciones esofágicas,vertebrales y de los miembros en el mismo individuo,sugiere que estas anomalías se deben a un mecanismo patogénico común tanto en la rata,como en el humano,capaces de alterar tanto la segmentación como la organización del mesodermo paraxial durante la organogénesis.La naturaleza de las malformaciones encontradas sugiere que los genes Hox podrían estar involucrados en la etiología de la AE