Nuevos conceptos acerca del síndrome hemolítico urémico / New concepts about hemolytic-uremic syndrome

El síndrome hemolítico urémico (SHU) es heterogéneo en su etiología, fisiopatología, tratamiento y diagnóstico. En esta presentación se analizan algunos aspectos de su epidemiología, clínica e inmunopatología. La distribución del SHU es universal, pero en Argentina, sur de Europa, Sudáfrica y oeste de USA se detecta con mayor frecuencia que en el resto de los países. Los estudios inmunopatológicos muestran lesiones angiopáticas trombóticas consistentes en alteración generalizada del epitelio capilar y arteriolar. Entre los factores que aparentemente participan en la génesis del síndrome se analizan la disminución de los niveles de prostaglandina PGT2, del factor de von Willebrand y las toxinas de origen microbiano. La diálisis es una de las herramientas más útiles en el manejo del SHU. A pesar de los actuales conocimientos, todavía se requiere más investigación para conocer los mecanismos íntimos del síndrome

Glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP): correlaciones clínico-patológicas y terapéuticas / Membranoproliferative glomerulonephritis: clinical-pathological and therapeutic correlations

La GNMP, una entidad crónica y progresiva, frecuente en niños y adultos, produce insuficiencia renal terminal en un número significativo de pacientes. Estudios inmunohistopatológicos permiten distinguir las variedades 1 y 2 y posiblemente una tercera, cuyas manifestaciones clínicas particularmente en el niño menor son indistinguibles y en algunos enfermos semejan una GN difusa aguda de etiología estreptocócica o un síndrome nefrótico idiopático. En estos casos se requieren determinaciones seriadas del complemento sérico (C3 y C4) y biopsia renal para el diagnóstico diferencial clínico y tipificación histológica. Debido a su progresividad, se han ensayado numerosos regímenes terapéuticos. En la actualidad, los estudios que demuestran la participación de las plaquetas y de las células mononucleares en el proceso destructivo glomerular proporcionan un trasfondo racional para el empleo de medicaciones inhibidoras de la agregación y activación plaquetaria (aspirina y dipridamol) y antiinflamatorios de alta potencia como la prednisona. Estas substancias, usadas en conjunto diariamente y en forma alternada, respectivamente, en regímenes prolongados (3 a 5 años o más) e iniciados a los pocos meses de hecho el diagnóstico parecen haber logrado un control efectivo de la progresión de la glomerulopatía sin grandes efectos nocivos debidos al tratamiento. Su uso combinado ha aumentado significativamente la sobrevida de pacientes pediátricos y adultos en series clínicas publicadas recientemente. Es nuestra convicción que el tratamiento combinado descrito (aspirina-dipridamol-prednisona) es la terapia de elección en la GNMP independientemente de su tipo histológico y que otros tratamientos o la ausencia de este no es justificable

Coagulación intravascular diseminada inducida en la rata: efecto sobre la concentración plasmática de fibronectina / Disseminated intravascular coagulation induced in rats: effect on plasma concentration of fibronectin

La inducción de coagulación intravascular diseminada (CID) o una reacción semejante a la CID por una sola inyección de una substancia polianiónica: polianetol sulfonato (Liquoid) produjo microtrombosis renal y pulmonar. Las concentraciones plasmáticas de fibronectina (Fn) disminuyeron en 63% (P 0.01) en los primeros 15 min. que siguieron a la inyección y se mantuvieron disminuídos por lo menos 90 min., sugiriendo que, in vivo, el polianión interviene en la coprecipitación del Fibrógeno-Fibronectina ya que cuando las concentraciones circulantes de Fn son bajas aumentan la localización de Fibrinógeno I125 en los riñones y pulmones después de inyectar liquoid. En la microvasculatura renal y pulmonar se encontraron trombos que contenían fibrinógeno, fibrina, Fn., y antígeno relacionado con el factor VIII (VIII ag). Los estudios de inmuno emborronamiento mostraron cantidades significativas de productos de degradación de la Fn. Los estudios "in vitro" sugieren que el liquoid altera la movilidad electroforética pero no la detección de la Fn por inmunodifusión. De esta manera la reacción semejante a CID inducida por el polianión agrega y secuestra Fn en los microtrombos y resulta en fragmentación molecular de ésta. Como la Fn es importante para la función retículoendotelial es razonable suponer que la reducción de su concentración y su degradación asociada con la CID puedan contribuir significativamente a las alteraciones histopatológicas mediadas por la coagulopatía de consumo