RESUMO
Objetivo: Revisão da literatura e atualização sobre a imunopatogênese da tireoidite de Hashimoto. Métodos: Levantamento bibliográfico, através do Medline, no período de 1981 a 2001. Resultados: O hipotireoidismo autoimune, descrito em 1912 por Hashimoto, atualmente é considerado um dos extremos da classificação da doença autoimune da tireóide. Caracterizase por vários graus de disfunção tireoidiana, anticorpos circulantes contra antígenos tireoidianos e infiltração da glândula por células mononucleares e fibrose. A patogênese do hipotireoidismo autoimune é bastante complexa e muito ainda há para ser compreendido. Sabe-se que fatores como sexo, idade e raça influenciam sua prevalência. É consenso que tanto fatores ambientais quanto genéticos têm papel importante na expressão da doença. A tireoidite auto-imune parece ser causada por um evento inflamatório iniciador seguido por resposta autoreativa especifica do sistema imunológico, em pacientes susceptíveis geneticamente à exposição a autoantígenos. Vários destes estão associados à tireoidite: tireoglobulina, peroxidase tireoidiana, o receptor de tireotrofina e o cotransportador de sódioiodeto. Conclusões: Hipóteses e teorias têm sido aventadas para o mecanismo de iniciação e progressão da destruição celular na tireoidite, como: alterações decorrentes de um processo infeccioso; participação ativa das células tireoidianas na apresentação de antígenos; atuação da imunidade humoral através de células B e produção de autoanticorpos que além de induzirem citotoxicidade complemento mediada contra as células tireoidianas, participam da destruição tecidual via citotoxicidade anticorpo dependente; a imunidade celular via células T helper e citotóxicas; e os mecanismos de apoptose celular