RESUMO
La Neuropatía Óptica Isquémica (NOI) representa un grupo de desórdenes isquémicos del nervio óptico (NO). Mundialmente se clasifica en:1-Anterior (NOIA), con sus formas arteriticas (NOIA-A) y no arteriticas (NOIA-NA), las cuales se caracterizan por la tríada de un defecto pupilar aferente, alteraciones del campo visual y edema del disco óptico.2-Posterior (NOIP) sin edema del disco óptico.La clínica oftalmológica es fundamental para su diagnóstico y el tratamiento está basado fundamentalmente en medidas preventivas (control de anemia, metabolismo mineral, tensión arterial, cirugías sangrantes, anestesia, compresión del globo ocular, etc.). La evolución es hacia la pérdida de la visión (parcial o total). La respuesta a corticoides es incierta.Se reporta el caso clínico de pérdida aguda y bilateral de la visión debido a neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) en una paciente joven, en hemodiálisis crónica, con antecedente de hipotensión arterial moderada y posterior a cirugía de paratiroides. En la literatura, son pocos los casos descriptos de NOIA en pacientes con insuficiencia renal y, en los mismos, la causa más frecuente la constituyen los episodios de hipotensión en diálisis.
Acute bilateral visual lost by anterior ischemic optic neuropathy in chronic in a haemodialysis patient. The ischemic optic neuropathy represents a group of ischemical disorders of the optic nerve and is world-wide classified as: 1) Anterior (AION) which its forms Arteritic (AION-A) and Non-Arteritic (AION-NA) which is characterized by the triad of afferent papillary defect, alterations of the visual field and oedema of the optical disk
Assuntos
Humanos , Diálise Renal , Neuropatia Óptica IsquêmicaRESUMO
La cetoacidosis diabética (CAD) se acompaña de severa depleción hidroelectrolítica; aunque habitualmente se utiliza hidratación abundante, el ritmo de reposición de fluidos en esta patología continúa siendo controvertido. A fin de determinar la velocidad de infusión de líquidos adecuada en la CAD sin patología asociada, se realizó un estudio prospectivo, randomizado, en 27 pacientes sometidos a dos planes terapéuticos diferentes sólo en el ritmo del aporte de líquidos. Un grupo (14 pacientes) recibió solución salina al 0,9 por ciento a una velocidad de 1000 ml/h, y otro grupo (13 pacientes) a 500 ml/h; el flujo de reposición hidrosalina se redujo a la mitad después de 4 horas de tratamiento. Al ingreso y a las 2, 4, 8, 12 y 24 horas se realizaron determinaciones del estado ácido-base en sangre arterial, y de sodio, potasio y cloro en plasma. Ambos grupos fueron similares en las determinaciones bioquímicas al ingreso. Todos los pacientes corrigieron el cuadro de cetoacidosis y no se observó mortalidad ni complicaciones. No se hallaron diferencias significativas para ninguna de las variables metabólicas entre los grupos de tratamiento en ningún momento de la evolución. Se concluye que resulta igualmente efectivo utilizar una velocidad de reposición de líquidos de 500 ml/h que de 1000 ml/h, en cuanto a la morbimortalidad de los pacientes con CAD no asociada a severa depleción de volumen. El uso de cantidades modestas de fluidos para la hidratación en estos pacientes resultaría en menores costos.