Dangerous universal donors: the reality of the Hemocentro in Belo Horizonte, Minas Gerais

Background: The term dangerous universal blood donor refers to potential agglutination of the erythrocytes of non-O recipients due to plasma of an O blood group donor, which contains high titers of anti-A and/or anti-B hemagglutinins. Thus, prior titration of anti-A and anti-B hemagglutinins is recommended to prevent transfusion reactions. Objective: The aim ofthis study was to estimate the frequency of dangerous universal donors in the blood bank of Belo Horizonte (Fundac¸ão Central de Imuno-Hematologia ­ Fundac¸ão Hemominas ­ Minas Gerais) by determining the titers of anti-A and anti-B hemagglutinins in O blood group donors. Method: A total of 400 O blood group donors were randomly selected, from March 2014 to January 2015. The titers of anti-A and anti-B hemagglutinins (IgM and IgG classes) were obtained using the tube titration technique. Dangerous donors were those whose titers of anti-A or anti-B IgM were ≥128 and/or the titers of anti-A or anti-B IgG were ≥256. Donors were characterized according to gender, age and ethnicity. The hemagglutinins were characterized by specificity (anti-A and anti-B) and antibody class (IgG and IgM). Results: Almost one-third (30.5%) of the O blood group donors were universal dangerous. The frequency among women was higher than that of men (p-value = 0.019; odds ratio: 1.66; 95% confidence interval: 1.08­2.56) and among young donors (18­29 years old) it was higher than for donors between 49 and 59 years old (p-value = 0.015; odds ratio: 3.05; 95% confi- dence interval: 1.22­7.69). There was no significant association between dangerous universal donors and ethnicity, agglutinin specificity or antibody class. Conclusion: Especially platelet concentrates obtained by apheresis (that contain a substantial volume of plasma), coming from dangerous universal donors should be transfused in isogroup recipients whenever possible in order to prevent the occurrence of transfusion reactions

Aterotrombose e antiagregantes plaquetários / Atherothrombosis and antiplatelet drugs

A aterotrombose é uma doença do sistema circulatório cujas manifestações clínicas mais significativas (infarto do miocárdio e acidente vascular encefálico) representam atualmente as principais causas de mortalidade, com expectativa de que sua incidência aumente nos próximos anos. O uso clínico de antiagregantes plaquetários encontra-se firmemente consolidado como terapia de escolha na prevenção primária e secundária de eventos clínicos relacionados à aterotrombose. A presente revisão tem como objetivo realizar uma descrição dos aspectos gerais da aterotrombose e dos principais fármacos antiagregantes plaquetários, com uma descrição breve de seus aspectos farmacodinâmicos e farmacocinéticos.

Atherothrombosis is a circulatory system disease whose most significant clinical manifestations (myocardial infarction and stroke) are today the leading causes of death worldwide, expected to increase over the coming years. The clinical use of antiplatelet agents is firmly established as the therapy of choice in primary and secondary prevention of clinical events related to atherothrombosis. This review offers a description of the general aspects of atherothrombosis and the main antiplatelet drugs,with a brief outline of their pharmacodynamic and pharmacokinetic aspects.

Avaliação da anticoagulação natural em pacientes com diabetes mellitus tipo 2 / Natural anticoagulation evaluation in type 2 diabetes

INTRODUÇÃO: Alterações no mecanismo hemostático têm sido associadas ao desenvolvimento de complicações vasculares em indivíduos com diabetes mellitus tipo 2 (DM2). A eficiência dos mecanismos da anticoagulação natural mediados pelas proteínas C (PC) e S (PS), bem como pela antitrombina (AT), depende da integridade da célula endotelial. Sendo assim, a avaliação dos níveis plasmáticos dessas proteínas poderia fornecer importantes informações acerca da anticoagulação natural que se contrapõe ao estado de hipercoagulabilidade no diabetes. OBJETIVO: O presente estudo teve como objetivo a determinação dos níveis de AT, PC e PS e dos co-fatores fator V (FV) e fator VIII (FVIII) em indivíduos com e sem DM2 e hipertensão arterial sistêmica (HAS). MATERIAL E MÉTODOS: Indivíduos hígidos (controles, n = 16), pacientes com DM2 (n = 7), com hipertensão (HAS, n = 12) e com DM2 associado à HAS (DM2 + HAS, n = 18) foram incluídos neste estudo para avaliação da anticoagulação natural. RESULTADOS: Para os níveis de AT o grupo HAS apresentou níveis aumentados em relação ao controle. O grupo DM2 + HAS apresentou níveis aumentados de PC. Para a PS não foi encontrada diferença significativa entre os grupos. O aumento do FV ocorreu apenas no grupo DM2 + HAS; já para o FVIII não foi encontrada diferença significativa entre os grupos. CONCLUSÕES: O aumento da AT é ainda pouco conhecido no meio científico; outros estudos já observaram aumento de PC em pacientes com DM2 e normoalbuminúria, entretanto o mecanismo permanece desconhecido. O aumento de FV observado no grupo DM2 + HAS e não no grupo DM2 pode acontecer em decorrência da HAS. Como o FVIII é uma proteína de fase aguda, a ausência de diferença significativa entre os grupos indica que os indivíduos avaliados não apresentavam processos inflamatórios importantes.

Comparação dos métodos molecular (PCR-RFLP)e coagulométrico para a detecção de fator V Leiden/resistência à proteína C ativada / Comparison of the methods molecular (PCR-RFLP) and coagulométrico for the detention of factor V Leiden/resistance to activated protein C

A proteína C (PC) é um anticoagulante natural, cuja ação consiste em clivar os fatores Va e VIIIa e, desta forma, limita a formação da trombina. O fator V Leiden (F V Leiden) é resultante da mutação G1691A no gene do fator V e leva a resistência à ação da proteína C ativada (rPCA). A detecção de Fator V Leiden é usualmente feita por método molecular, através da reação em cadeia dapolimerase e polimorfismo de restrição (PCR-RFLP). Esta técnica é bastante complexa e não está, ainda, ao alcance dos laboratórios de menor porte. No entanto, a rPCA pode ser avaliada por método coagulométrico, accessível a todos os laboratórios. O objetivo do presenteestudo foi avaliar a eficácia do método coagulométrico para detecção da resistência hereditária à proteína C ativada, comparando-se os resultados obtidos por esse método e pela detecção de Fator V Leiden por PCR-RFLP. Os participantes deste estudo foram selecionadosdentre indivíduos portadores de mutação de importância em trombofilia, porém assintomáticos, pertencentes a famílias de pacientes que já sofreram evento trombótico (portadores de mutações de importância em trombofilia). O primeiro grupo (grupo I) foi composto por não-portadores da mutação G1691A (n=57) e o segundo (grupo II) por portadores da mutação G1691A (no gene do FV)em heterozigose (n=25). O teste molecular foi feito por reação em cadeia da polimerase, seguida da digestão com endonucleases de restrição (PCR-RFLP) e o método coagulométrico, utilizando-se o conjunto diagnósticoCOATEST APC RESISTANCE V da CHROMOGENIX.Os resultados obtidos demonstraram uma grande concordância entre a identificação do FV Leiden por PCR e detecção de rPCA por método coagulométrico utilizando plasma deficiente em FV. Todos os portadores da mutação G1691A (no gene do FV) apresentaram resistência à proteína Cativada e essa resistência não foi observada entre os não-portadores. Esses resultados permitem concluir que o teste coagulométrico com diluição em plasma deficiente em FV,...

Pseudotrombocitopenia / Pseudothrombocytopenia

A pseudotrombocitopenia consiste na contagem baixa de plaquetas em amostras de sangue colhidas em etilenedinitrilotetraacetato (EDTA). Essa diminuição é conseqüente à aglutinação das plaquetas ou, mais raramente, à formação de rosetas de plaquetas em torno dos neutrófilos, um fenômeno referido como satelitismo plaquetário. A natureza fisiopatológica da pseudotrombocitopenia induzida pelo EDTA é, ainda, incerta. No entanto, tem sido proposto que auto-anticorpos presentes no plasma, na presença de EDTA, reconhecem e se ligam a um epitopo da glicoproteína IIb (GPIIb), integrante do complexo GPIIb/IIIa da superfície plaquetária, promovendo a aglutinação das plaquetas. O conhecimento dos dados clínicos do paciente é de grande importância para se evitar a liberação de resultados incorretos. Quando há suspeita de pseudotrombocitopenia, o diagnóstico pode ser confirmado fazendo-se a contagem de plaquetas imediatamente após a coleta do sangue em EDTA e repetindo-se após uma ou quatro horas, quando é verificada queda gradual dos resultados obtidos. O número real de plaquetas pode ser determinado colhendo-se o sangue em citrato de sódio a 3,8 por cento e realizando-se a contagem imediatamente após a coleta. A avaliação cuidadosa do filme sangüíneo é imprescindível para a caracterização de casos de pseudotrombocitopenia, pois nele será evidente a presença de grumos de plaquetas que, em geral, são mais freqüentes na porção final da cauda do filme sangüíneo. A observação criteriosa do histograma pode também sugerir um quadro de pseudotrombocitopenia, quando se detecta o aumento de debris celulares.

Avaliação do dímero D (D-Di) na doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG) / D-dimer plasma levels assessment in preeclampsia

A doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG), na sua forma pura, caracteriza-se pelo aparecimento, em grávida normotensa, após a vigésima semana de gestaçäo, da tríade sintomática: hipertensäo, proteinúria e edema. A DHEG está associada a vasoconstriçäo generalizada, anormalidades da coagulaçäo e deposiçäo de fibrina na microcirculaçäo da placenta. A fibrina compromete a perfusäo adequada da placenta, contribuindo para a prematuridade, o baixo peso fetal e a mortalidade neonatal. Os dímeros D (D-Di) constituem os menores fragmentos dos produtos de degradaçäo da fibrina (pdf) e säo produzidos após a lise, pela plasmina, da ligaçäo cruzada da fibrina. Níveis plasmáticos aumentados de D-Di indicam tanto uma exacerbaçäo da formaçäo de fibrina como um aumento da açäo da plasmina. O presente trabalho teve por objetivo avaliar e comparar os níveis plasmáticos de D-Di, obtido por Elisa (Stago) em gestantes-controle (n = 26), gestantes com DHEG nas formas leve e moderada (n = 23) e gestantes com DHEG na forma grave (n = 20), visando a investigar a possível utilizaçäo desse marcador laboratorial para diagnóstico e/ou prognóstico da doença. As médias e os desvios padröes obtidos para os três grupos avaliados foram 1.146,6 ± 311,2; 1.060,3 ± 259,2 e 1.497,8 ± 435,3ng/ml, respectivamente. A análise estatística das médias dos resultados obtidos revelou um aumento significativo de D-Di plasmático no grupo com DHEG grave, comparando-se aos grupos com DHEG leve/moderada (p < 0,001) e grupo-controle (p < 0,01). Considerando-se os resultados obtidos, pode-se sugerir que há uma exacerbaçäo da coagulaçäo na forma grave da DHEG e que o sistema fibrinolítico está atuante buscando remover a excessiva quantidade de fibrina formada. O D-Di constitui uma potencial ferramenta para se avaliar a gravidade da doença

Avaliaçäo de coagulaçäo, fibrinólise e proteína C em pacientes de risco e com doenças coronarianas / Evaluation of coagulation, fibrinolysis and protein C in risk patients and patients presenting coronarian diseases

A hemostasia é resultante do equilíbrio entre pró-coagulantes e anticoagulantes, envolvendo vasos, plaquetas, proteínas da coagulaçäo e da fibrinólise e anticoagulantes naturais. Todos estes componentes estäo inter-relacionados, constituindo os sistemas de coagulaçäo, anticoagulaçäo e fibrinólise. Muitos fatores, genéticos ou adquiridos, podem contribuir para romper este equilíbrio, levando a estados de hipo ou hipercoagulabilidade. Em doenças coronarianas como a angina e o infarto, há uma maior ativaçäo das plaquetas e das proteínas da coagulaçäo, favorecendo a formaçäo de trombos. Na tentativa de restaurar a hemostasia, ocorre a intervençäo do sistema fibrinolítico, o qual promove a lise do coágulo e desobstrui o vaso. Neste trabalho foram avaliados os mecanismos da coagulaçäo e da fibrinólise e a proteína C, um anticoagulante natural. Foram estudados 20 pacientes com doenças coronarianas, notadamente angina de peito (n = 8) e infarto agudo do miocárdio (n = 12), além de pacientes potencialmente em risco de desenvolver doença cardiovascular (n = 17). O grupo infarto foi pareado com indivíduos sadios do ponto de vista clinicolaboratorial (grupo-controle, n = 12). Os resultados revelaram uma diferença significativa nos níveis de fibrinogênio nos grupos de angina e infarto quando comparados ao grupo-controle. Níveis de proteína C ativada também mostraram diferença significativa entre os grupos de risco e infarto. Os demais parâmetros hemostáticos avaliados näo diferiram significativamente entre os grupos estudados, porém foi observada uma tendência à hipercoagulabilidade nos grupos de pacientes quando comparados ao grupo-controle

Parâmetros hemostáticos na gravidez normal e após o parto / Hemostatic parameters in normal pregnancy and postpartum

Relatos da literatura revelam que a gravidez normal está associada a complexas alterações da hemostasia que resultam em um estado de hipercoagulabilidade sanguínea. O objetivo do presente estudo foi estabelecer a evolução de 8 marcadores que refletem diversas etapas do processo hemostático, avaliados ao final da gravidez e 4 meses após o parto. A condição hemostática de 8 gestantes que não tiveram complicações durante a gravidez e não apresentavam doenças intercorrentes no 3º trimestre de gestação (Grupo I) e 4 meses após o parto (Grupo II) foi avaliada através da determinação dos níveis plasmáticos de trombomodulina (TM), ativador tissular do plasminogênio (t-PA), inibidor do ativador do plasminogênio (PAI), fragmento 1 + 2 da protrombina (F¹+²), plasminogênio (Plg), fibrinogênio, Dímero D (D-Di) e da contagem de plaquetas. A análise dos resultados mostrou uma diferença significativa entre as médias obtidas nos dois grupos para TM (p<0,05), t-PA (p<0,01), PAI-1 (p<0,05), fibrinogênio (p<0,01),F ¹+² (p<0,001) e D-Di (p< 0,001). Para plasminogênio e contagem de plaquetas nenhuma diferença foi observada. Estes resultados permitem concluir que a gravidez normal está associada a uma exacerbação do mecanismo da coagulação e que o sistema fibrinolítico está funcionando adequadamente, o que previne a formação de trombos. Quatro meses após o parto, nenhuma alteração nos parâmetros hemostáticos avaliados foi observada, caracterizando o retorno à condição hemostática normal.

Revisão sobre óxido nítrico / Nitric oxide revision

O óxido nítrico (NO) é um radical livre, gasoso, inorgânico, incolor, que possui sete elétrons do nitrogênio e oito do oxigênio, tendo um elétron desemparelhado. Até meados da década de 1980, o NO era considerado apenas membro de uma família de poluentes ambientais indesejáveis e carcinógenos potenciais. Atualmente, o NO constitui um dos mais importantes mediadores de processos intra e extracelulares. Este radical é produzido a partir da L-arginina, por uma reação mediada pela enzima NO-sintase constitutiva (c-NOS) e induzível (i-NOS). O NO apresenta um papel dúbio, às vezes benéfico, outras vezes prejudicial ao organismo. Está envolvido no relaxamento vascular e tem um papel de grande importância na proteção do vaso sangüíneo. Constitui um importante mediador citotóxico de células imunes efetoras ativadas, capaz de destruir patógenos e células tumoriais. Possui, ainda, um papel como mensageiro/modulador em diversos processos biológicos essenciais. No entanto o NO é potencialmente tóxico. A toxicidade se faz presente particularmente em situações de estresse oxidativo, geração de intermediários do oxigênio e deficiência do sistema antioxidante. A determinação laboratorial do NO é complexa, e a caracterização de ativadores e inibidores específicos da síntese de NO constitui o novo desafio para o entendimento e o tratamento de várias doenças. Estudos envolvendo o NO têm sido um dos principais alvos da indústria farmacêutica.

Avaliaçäo do marcador de hipercoagulabilidade fragmento 1+2 da protrombina, em pacientes portadores de próteses cardíacas mecânicas ou biológicas / Evaluation of the marker of hypercoagulability prothrombin fragment F 1+2 in patients with mechanical or biological heart valve prostheses

OBJECTIVE - To investigate whether patients with heart valve prostheses and similar International Normalized Ratios (INR) have the same level of protection against thromboembolic events, that is, whether the anticoagulation intensity is related to the intensity of hypercoagulability supression. METHODS - INR and plasma levels of prothrombin fragment 1+2 (F1+2) were assessed in blood samples of 27 patients (7 with mechanical heart valves and 20 with biological heart valves) and 27 blood samples from healthy donors that were not taking any medication. RESULTS - Increased levels of F1+2 were observed in blood samples of 5 patients with heart valve prostheses taking warfarin. These findings reinforce the idea that even though patients may have INRs, within the therapeutic spectrum, they are not free from new thromboembolic events. CONCLUSION - Determination of the hypercoagulability marker F1+2 might result in greater efficacy and safety for the use of oral anticoagulants, resulting in improved quality of life for patients

Captura de lipossomas pelas placas de Peyer de camundongos após administração oral / Uptake of liposomes by Peyer's patches following per os administration in mice

O objetivo deste estudo foi marcar uma proteína utilizada como modelo, a soro albumina bovina (SAB), com 99mTecnécio (99mTc), encapsular a proteína marcada (99mTc-SAB) em lipossomas e empregar este marcador para quantificar a 99mTc-SAB capturada pelas placas de Peyer de camundongos Balb/c após administração oral. A 99mTc-SAB (taxa de marcação=94,9ñ2,4 por cento; n=25) foi encapsulada em lipossomas multilamelar (MLV), unilamelar de pequeno tamanho (SUV) ou unilamelar de grande tamanho (LUV) compostos de fosfatidilcolina de soja (PC)...

O fragmento 1 + 2 da protrombina (F 1 + 2) e a proteína C ativada em pacientes de risco e com doenças coronarianas / Prothrombin fragment 1 + 2 and activated protein C in patients with risk factors and coronarian diseases

Uma análise da proteína C ativada e do fragmento 1 + 2 da protrombina (F1 + 2) foi realizada com o objetivo de verificar o grau de ativaçäo da cascata da coagulaçäo em situaçöes onde os sistemas da coagulaçäo e da anticoagulaçäo estäo teoricamente comprometidos. Foram estudados 20 pacientes com doenças coronarianas, notadamente, angina de peito (n=8) e infarto agudo do miocárdio (n=12), além de pacientes potencialmente em risco de desenvolver doença cardiovascular (n=17). O grupo infarto foi pareado com indivíduos sadios do ponto de vista clínico e laboratorial (grupo-controle, n=12). Somente os resultados de proteína C do grupo controle em relaçäo ao grupo de risco mostraram-se significativos. Para os demais resultados de proteína C e F1 + 2 näo foi observada diferença significativa entre os grupos. No entanto, uma correlaçäo inversa e significativa (r= -0.743; p<0.05) foi observada quando se compararam os resultados dos dois parâmetros avaliados para o grupo infarto (proteína C ativada e F1 + 2). Os resultados descritos acima sugerem um comprometimento da eficiência do mecanismo da anticoagulaçäo natural o que, provavelmente, resultaria em maior geraçäo de trombina, comprovada pela correlaçäo inversa e significativa entre os níveis plasmáticos de F1 + 2 e proteína C ativada

Otimizaçäo da técnica de citometria de fluxo para análise do fator tissular em monócitos de sangue periférico / Flow cytometric assay optimization for peripheral blood monocyte tissue factor analysis

A citometria de fluxo permite a análise de células, individualmente, através de um fluxo laminar. Esta metodologia tem sido largamente utilizada, principalmente na área de oncohematologia e dos transplantes de medula óssea. A possibilidade de se utilizar dois ou mais anticorpos monoclonais marcados com fluorocromos diferentes permite o estudo em uma determinada populaçäo celular de substâncias procoagulantes produzidas por células envolvidas nos mecanismos da hemostasia, abrindo-se a possibilidade de aplicaçäo desta metodologia em áreas de estudo da fisiopatologia relacionada aos estados de hipercoagulabilidade. Os monócitos estäo altamente envolvidos nos processos fisiopatológicos envolvendo a formaçäo de trombo e placas ateromatosas e o Fator Tissular (FT) consiste no principal ativador fisiológico do sistema de coagulaçäo sangÜínea. Neste trabalho buscou-se otimizar as condiçöes de determinaçäo da expressäo de FT em monócitos por citometria de fluxo, a partir de metodologia já descrita, em duas populaçöes de indivíduos sadios, com faixa etária diferentes, no sentido de se estabelecer os níveis de expressäo de FT. Para a análise dos resultados foram utilizadas duas metodologias que definem o percentual de células expressando FT. Dos resultados obtidos, pode-se concluir que näo há diferença significativa na expressäo de monócitos em funçäo da idade e que os dois métodos de análise utilizados näo diferem entre si

Influência da menstruaçäo no número de plaquetas circulantes / Influence of the menstrual period on the peripheral platelets number

A menstruaçäo está associada ao rompimento de numerosos vasos sangüíneos responsáveis pela irrigaçäo da camada superficial do endométrio. A plaqueta é o primeiro componente do sistema hemostático a se mobilizar quando ocorre lesäo vascular, no sentido de estancar o sangramento. A exacerbaçäo da ativaçäo plaquetária pode resultar em um consumo de plaquetas superior à capacidade de reposiçäo destas pela medula óssea, levando a uma diminuiçäo temporária do número de plaquetas circulantes. O objetivo do presente estudo foi avaliar se há uma diminuiçäo do número de plaquetas circulantes durante o período menstrual. Foram avaliadas amostras de sangue obtidas de 15 mulheres no primeiro dia da menstruaçäo (grupo I) e no dia médio do mesmo ciclo menstrual (grupo II). As médias e os desvios padräo dos resultados da contagem de plaquetas obtidos nos grupos I e II foram 209,9 ± 35,4 e 223,7 ± 47,9, respectivamente. A análise estatística dos resultados, utilizando-se o teste t de Student, revelou que houve uma diminuiçäo significativa do número de plaquetas circulantes no primeiro dia da menstruaçäo, comparando-se ao dia médio do ciclo menstrual (p < 0,05). Desta forma, sugere-se que os laboratórios de análises clínicas tenham o cuidado de caracterizar em que fase do ciclo menstrual se encontra a cliente, especialmente aquelas que fazem a monitoraçäo laboratorial do número de plaquetas, explicitando esta informaçäo no laudo ou, se possível, evitando a realizaçäo deste exame no primeiro dia da menstruaçäo

Revisão sobre alterações hemostáticas na doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG) / Hemostatic changes revision in preeclampsia

A doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG), na sua forma pura, caracteriza-se pelo aparecimento, em grávida normotensa, após a vigésima semana de gestação, da tríade sintomática: hipertensão, proteinúria e edema. Nessa doença, não ocorrem as alterações hemodinâmicas observadas na gravidez normal, que incluem ajustes na fisiologia renal e cardiovascular. A manifestação mais característica da DHEG é uma vasoconstrição arteriolar acentuada, que acarreta um aumento da resistência vascular periférica e tem como conseqüência imediata o aparecimento da hipertensão. Evidências de aumento do consumo plaquetário e de disfunção das células endoteliais têm sido observadas na DHEG. Conclusões conflitantes com relação ao sistema fibrinolítico foram obtidas, onde um aumento, diminuição ou inalteração da função desse sistema em gestantes com DHEG, comparando-se à gestantes normais, foram relatados. Considerando-se que o diagnóstico da DHEG é essencialmente clínico e, muitas vezes, difícil de ser estabelecido, inúmeros têm sido os esforços para se determinar parâmetros hemostáticos que tenham um valor preditivo no diagnóstico e prognóstico da doença. Nesse sentido, a contagem de plaquetas, a determinação da trombomodulina, do complexo trombina-antitrombina III e do inibidor do ativador do plasminogênio tipo 2 foram propostas como parâmetros auxiliares para o diagnóstico da doença. No entanto há ainda muita controvérsia quanto à utilidade desses possíveis marcadores laboratoriais, e nenhum deles é plenamente aceito. Recentemente, foi sugerida uma associação entre a ocorrência de complicações da gravidez, incluindo-se a DHEG, e a presença de mutações genéticas que favorecem a manifestação de eventos tromboembólicos. Dessa forma, foi proposta a avaliação hemostática das gestantes que manifestaram a DHEG, mesmo sem história de episódio tromboembólico anterior, através da determinação de marcadores de tromboembolismo, como um parâmetro para o planejamento de futuras gestações, uma vez que a recorrência da DHEG é da ordem de 20 por cento

Avaliação da trombomodulina plasmática na doença hipertensiva específica da gravidez / Plasma thrombomodulin in preeclampsia

A trombomodulina (TM) é uma glicoproteína integrante da membrana da célula endotelial que funciona como um receptor para a trombina, formamndo um (complexo trombina-trombomodulina). Esse complexo rapidamente ativa a proteína C, um importante anticoagulante natural. A proteína C ativada, na presença de proteína S, inativa os fatores Va e VIIIa controlado, dessa forma, a ativaçäo do mecanismo da coagulaçäo. A doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG), na sua forma pura, caracteriza-se pelo aparecimento em grávida normotensa, após a vigésima semana de gestaçäo, da tríade sintomática: hipertensäo, proteinúria e edema. A DHEG é uma doença incurável, execeto pela interrupçäo da gravidez e pode evoluir para quadros ainda mais complexos como eclâmpsia, síndrome HELLP (hemolysis, elevated liver enzyme, low platelets) ou CID (coagulaçäo intravascular disseminada). O objetivo deste trabalho foi avaliar os níveis plasmáticos de TM em mulheres com DHEG, em diferentes formas clínicas, visando investigar a possível utilizaçäo desse marcador laboratorial para diagnóstico e/ou prognóstico da doença. Os níveis de TM plasmática foram determinados em três grupos de gestantes; grupo controle (n=21), grupo com DHEG nas formas leve e moderada (n=22) e com DHEG na forma grave (n=20). As médias e os desvios padräo obtidos para os grupos avaliados, foram 9,4 ñ 5,5, 8,4 ñ 3,1, e 17,9 ñ 8,9, respectivamente. A análise estatística dos resultados demonstrou um aumento significativo de TM plasmática nas gestantes com DHEG grave (p<0,001), comparando-se às gestantes controle e com DHEG leve/moderada näo foi observada diferença, comparando-se aos controles. Os resultados obtidos sugerem que a TM plasmática pode constituir um importante marcador do agravamento da doença, o que permitiria a intervençäo terapêutica adequada

Avaliaçäo da agregaçäo plaquetária e do fibrinogênio em pacientes com doenças coronarianas / Platelet aggregation and fibrinogen evaluations in patients with coronarian diseases

O infarto agudo do miocárdio e a angina de peito constituem patologias associadas a uma ativaçäo exacerbada do mecanismo da coagulaçäo. As plaquetas e o fibrinogênio consistem em importantes elementos na composiçäo do coágulo de fibrina. Uma atividade plaquetária aumentada e níveis plasmáticos elevados de fibrinogênio podem se constituir em importantes fatores para a ocorrência das doenças coronarianas. Objetivo: Investigar se o aumento gradual da atividade plaquetária, medida pelo teste da agregaçäo plaquetária, e dos níveis plasmáticos de fibrinogênio é compatível com os diferentes estágios de desenvolvimento das doenças coronarianas. Material e método: Foram avaliados pacientes com infarto agudo do miocárdio (n=11), angina de peito (n=8), indivíduos com fatores de risco para desenvolver estas doenças, porém ainda assintomáticos (n=16), além de voluntários aparentemente saudáveis (n=10), como controle. Resultados: Os níveis de fibrinogênio se apresentaram significativamente elevados nos grupos de pacientes com doenças coronarianas, comparados aos grupos de controle e dos indivíduos com fatores de risco (p < 0,005). A agregaçäo plaquetária se mostrou significativamente elevada e com resultados similares nos grupos de pacientes com doenças coronarianas e de risco em comparaçäo com o grupo-controle (p < 0,001). Discussäo: A agregaçäo plaquetária já se mostrou significativamente aumentada no grupo de risco em relaçäo ao grupo-controle, indicando ser um parâmetro que se altera precocemente. Conclusöes: Os achados laboratoriais indicam que os níveis de fibrinogênio se mostraram um parâmetro significativamente elevado nos pacientes com doenças coronarianas, enquanto o teste da agregaçäo plaquetária parece ser útil como um parâmetro preditivo de risco para doença coronariana

Avaliaçäo da atividade da antitrombina-III na Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG) / Antithrombin-III activity in preeclampsia

A antitrombina-III (AT-III) constitui um anticoagulante natural sintetizado no fígado capaz de inibir a trombina (fator IIa), os fatores Xa, IXa, XIa, XIIa, VIIa ligado ao fator tissular, a calicreína e a plasmina. A afinidade da AT-III pela trombina é aumentada, em cerca de 1000 vezes, na presença de heparina ou de sulfato de heparan. A Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG), na sua forma pura, catacteriza-se pelo aparecimento em grávida normotensa, após a vigésima semana de gestaçäo, da tríade sintomática: hipertensäo, proteinúria e edema. A DHEG é uma doença incurável, exceto pela interrupçäo da gravidez e pode evoluir para quadros ainda mais complexos como eclâmpsia, síndrome HELLP (hemolysis, elevated liver enzyme, low platelets) ou CID (coagulaçäo intravascular disseminada). O objetivo desse trabalho foi avaliar a atividade plasmática da AT-III com o agravamento da doença. Admitindo-se uma coagulopatia de consumo na DHEG, como sugere a literatura, era de se esperar níveis reduzidos de AT-III. Estudos recentes têm sugerido que outro anticoagulante natural, o co-fator II da heparina (HC II), possui uma importância maior na neutralizaçäo da trombina durante a gestaçäo , o que explicaria a ausência de alteraçäo da atividade da AT-III na DHEG, encontrada neste trabalho. Considerando esse resultado e os relatos da literatura, é possível inferir que a diferenca entre gestantes saudáveis e apresentando DHEG seja mais pronunciada para o HC II que para a AT-III. Estudos posteriores com a avaliaçäo simultânea de ambos anticoagulantes, ao longo da gravidez, tornam-se necessários para elucidar a questäo

Alteraçöes da hemostasia na gravidez / Hemostatic changes in pregnancy

A gravidez normal está associada a complexas alteraçöes da hemostasia, que resultam em um estado de hipercoagulabilidade sanguínea. Admite-se que este estado de hipercoagulabilidade visa uma açäo eficaz no momento do parto, prevenindo uma hemorragia excessiva. Neste artigo, foi feita uma revisäo dos estudos citados na literatura, onde foram avaliados diversos parâmetros do sistema hemostático na gravidez. A exacerbaçäo da ativaçäo do mecanismo da coagulaçäo na gravidez, embora fisiológica, pode levar a eventos trombembólicos, principalmente em mulheres portadoras de fatores hereditários e/ou adquiridos, que possuem uma conhecida predisposiçäo à formaçäo de trombos. O reconhecimento de outros fatores, que possam contribuir ainda mais para a exacerbaçäo da coagulaçäo, assume enorme importância para a adoçäo de medidas prolifáticas efetivas em gestantes de risco, especialmente na gravidez avançada e no puerpério, visando a prevençäo de complicaçöes trombembólicas

Sao os parametros hemostaticos capazes de predizer a doenca hipertensiva especifica da gravidez (DHEG)? / Are the hemostatic parameters able to predict the preeclampsia?

A DHEG esta associada a vasoconstricao generalizada e a diversas alteracoes da hemostasia. O diagnostico dessa doenca e, frequentemente, dificil de ser estabelecido, sendo muitas vezes erroneamente diagnosticada em casos de doenca renal. Desta forma, torna-se altamente desejavel a definicao de parametros hemostaticos que tenham valor preditivo para o diagnostico e prognostico da mesma. Neste estudo, foram...