RESUMO
La capacidad de almacenamiento del tejido adiposo es limitada y determinada genéticamente, así, hay individuos delgados con poca capacidad de almacenamiento que tienen marcadores metabólicos alterados (hiperinsulinismo, hiperglucemia, dislipidemia, esteatosis hepática, etc.), y otros sujetos con gran capacidad de almacenamiento que incrementan su peso hasta llegar a obesidad mórbida y sin embargo tienen marcadores metabólicos normales. A medida que el tejido adiposo se va acercando a su máxima capacidad de almacenamiento, el adipocito se va haciendo menos sensible a la insulina, para evitar su muerte por apoptosis debido al acúmulo excesivo de triglicéridos (TG). El grado de insulino-resistencia (IR) del tejido adiposo y el tiempo que dure determina tres situaciones diferentes. Una inicial donde el individuo incrementa su peso. La segunda en la cual el individuo mantiene su peso constante, ya que la cantidad de TG almacenados es igual a la cantidad que se hidrolizan. Y la tercera, cuando la IR es permanente, se desencadena la Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) que cursa con pérdida de peso y marcadores metabólicos alterados. La IR del tejido adiposo incrementa los ácidos grasos libres circulantes y estos tienen tres destinos: en el tejido hepático se acumulan causando esteatosis; la célula beta pancreática sufre apoptosis y disminuye la síntesis y secreción de insulina; y el músculo esquelético desarrolla IR para protegerse de una acumulación anormal de glucógeno que conllevaría a degeneración y muerte de la célula muscular. En este artículo se explican las modificaciones moleculares que estos órganos utilizan para mantener su indemnidad.
The storage capacity of adiposetissueislimitedand determined genetically, so therearethin people with small storage capacity that have altered metabolic markers (hyperinsulinemia, hyperglycemia, dyslipidemia, hepatic steatosis, etc.), and other people with large storage capacity that are able to increase weight until becoming morbidly obese and yet have normal metabolic markers. As adipose tissue approaches its maximum storage capacity, the adipocyte becomes less sensitive to insulin, to avoid death by apoptosis due to excessive accumulation of triglycerides (TG). The degree of insulin resistance (IR) in the adipose tissue and its duration determines three different situations. First of all, the patient increases weight. Second, the patient remains in a constant weight, since the amount of stored TG equals the amount that is hydrolyzed. And finally, when the IR is permanent, Type 2 Diabetes Mellitus (DM2) develops, causing weight loss and altered metabolic markers. Adipose tissue IR increases circulating free fatty acids, which have three destinations: liver, where they accumulate causing steatosis; pancreatic beta cell, which undergoes apoptosis and decreases synthesis and secretion of insulin; and skeletal muscle which develops IR to protect itself against an abnormal accumulation of glycogen that would lead to degeneration and death of the muscle cell. This article explains the molecular modifications that these organs use to maintain their indemnity.
RESUMO
La Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1) es una de las patologías más estudiadas en la actualidad, no solo por el aumento de su incidencia, sino también por su aparición a edades cada vez más tempranas. La DM1 es una enfermedad autoinmune de una alta complejidad genética y donde la susceptibilidad a factores ambientales parece jugar un papel preponderante. Elementos como parto por cesárea, deficiencia de vitamina D, exposición temprana a proteínas de la leche de vaca, exposición limitada a microorganismos durante la infancia y el incremento en la incidencia de obesidad infantil han sido relacionados con el desarrollo de esta entidad, convergiendo todos estos factores en un punto clave: la pérdida de la tolerancia inmunológica intestinal y la participación de células T auto-reactivas en pacientes susceptibles. Por su parte, la leche materna ofrece una serie de factores de crecimiento, inmunológicos, e incluso insulina, que son capaces de inducir una respuesta tolerogénica en el microambiente intestinal con la subsecuente disminución de la autoinmunidad. En esta revisión se expondrá la evidencia y los mecanismos fisiopatológicos propuestos por medio de los cuales los elementos mencionados desencadenarían una alteración de la inmunomodulación intestinal y un incremento en la predisposición al desarrollo de DM1.
Type 1 Diabetes Mellitus (T1DM) is one of the most studied pathologies to date, not only due to the elevating incidence but also because it is being diagnosed at even earlier ages. T1DM is an autoimmune disease with a very complex genetic background where environmental factors seem to play a very important triggering role. Elements like cesarean section, vitamin D deficiency, early exposure to cow milk proteins, limited exposure to microorganisms during infancy, and the increase of childhood obesity have been related to the development of this disease, converging all the factors into one key feature: loss of intestinal immunological tolerance and the participation of auto-reactive T cells from a susceptible patient. On the other hand, breast milk offers a series of growth and immunological factors, even insulin, which are able to induce a tolerogenic response in the intestinal microenvironment, lowering the probability of any autoimmune phenomena. The following review will expose evidence of the pathophysiological mechanisms involved in each environmental element associated with intestinal immunomodulation and the increase risk of T1DM.
RESUMO
La diabetes gestacional (DG) se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se inicia o se reconoce por primera vez durante el embarazo. Los factores de riesgo para DG incluyen diabetes en un familiar de primer grado, historia de intolerancia a la glucosa, obesidad marcada e hijo previo con macrosomía. La DG se presenta clásicamente en el tercer trimestre del embarazo, como consecuencia de la producción de hormonas placentarias que contribuyen a generar un estado de resistencia a la insulina que habitualmente cesa después de la salida de la placenta. La glucosa atraviesa la barrera placentaria y estimula la producción de insulina fetal. Debido a que la insulina tiene propiedades promotoras del crecimiento, el resultado es macrosomía fetal y un aumento en la tasa de cesáreas; sin embargo, aunque el impacto de la DG sobre la salud de la madre y el feto es ampliamente reconocido, no existe un consenso universalmente aceptado acerca de los métodos diagnósticos y las estrategias terapéuticas usadas en esta condición. En el presente artículo, basados en niveles de evidencia científica y en la práctica clínica de la Unidad de Endocrinología del IAHULA, se presenta el protocolo para el manejo de la DG, el cual incluye: criterios diagnósticos, manejo clínico, tratamiento, vigilancia fetal y el manejo materno post-parto.
Gestational diabetes (GD) is defined as any degree of glucose intolerance that begins or is first recognized during pregnancy. Risk factors for GD include diabetes in a first-degree relative, history of glucose intolerance, marked obesity and a previous infant with macrosomia. GD classically presents in the third trimester of pregnancy, as a result of the production of placental hormones which help to generate a state of insulin resistance that normally ceases after delivery of the placenta. Glucose crosses the placenta and stimulates fetal insulin production. Because insulin has growth-promoting properties, the result is fetal macrosomia and an increased rate of cesarean sections. However, although the impact of GD on maternal and fetal health is widely recognized, there is not a universal consensus on the diagnostic methods and treatment strategies. In this paper, based on levels of scientific evidence and clinical practice in the Unit of Endocrinology, IAHULA, we present the protocol for the management of GD, which includes: diagnostic criteria, clinical management, treatment, fetal surveillance and postpartum maternal management.
RESUMO
La cetoacidosis diabética (CAD) es una de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus con mayor mortalidad, y resulta de una deficiencia absoluta de insulina asociado a un aumento de hormonas contrarreguladoras. La población pediátrica posee características clínicas que la distinguen de la población adulta por lo cual su manejo es algo diferente. En el presente artículo, basados en niveles de evidencia científica y en la práctica clínica de la unidad de endocrinología del IAHULA, se presenta el protocolo para el manejo de la CAD en niños y adolescentes, el cual incluye: criterios diagnósticos, manejo clínico, tratamiento, y complicaciones de la CAD. También se indican las recomendaciones actuales respecto a: la hidratación y el cuidado de no sobrehidratar al paciente, para prevenir consecuencias potencialmente fatales como el edema cerebral; la dosificación apropiada de insulina para corregir el defecto de base, la cual no debe suspenderse hasta que exista un estado óptimo en el equilibrio ácido base que se alcanza al detener la cetogénesis; la corrección paralela de electrolitos para restablecer el equilibrio del medio interno, así como el no menos controversial uso de bicarbonato, cuyos efectos deletéreos demostrados desde hace varios años, han restringido su administración a situaciones muy específicas.
Diabetic ketoacidosis (DKA) is one of the acute complications of diabetes mellitus with increased mortality, and results from an absolute insulin deficiency associated with an increase in counterregulatory hormones. The pediatric population has clinical features that distinguish it from the adult population, for which, management is something different. In this paper, based on levels of scientific evidence and clinical practice in the Unit of Endocrinology, IAHULA, we present the protocol for the management of DKA in children and adolescents, which includes: diagnostic criteria, clinical management, treatment and complications of CAD. It also indicates: the current recommendations regarding hydration and careful to avoid overhydration to prevent potentially fatal consequences such as cerebral edema; the proper dosage of insulin to correct the basic defect, which should not be stopped until the ketogenesis has been controlled and an optimal acid-base equilibrium has been reached; the parallel correction of electrolytes to restore the balance of the internal medium; and the no less controversial use of bicarbonate, which demonstrated deleterious effects have restricted its administration to very specific situations.
RESUMO
La enfermedad tiroidea autoinmune es una de las patologías más comunes dentro de la endocrinología. Este grupo de enfermedades que afectan la función tiroidea se consideran actualmente como parte de un espectro, donde por un lado se evidencia una hipofunción y donde predomina una respuesta inmune Th1 (Tiroiditis de Hashimoto) y en el lado opuesto, el de la hiperfunción, predomina una respuesta Th2 (Enfermedad de Graves). Si bien ambas enfermedades tienen ciertos locus de predisposición genética en común, las manifestaciones clínicas y el pronóstico de estas enfermedades son totalmente opuestas. Aunque se han planteado diversas teorías para explicar las diferencias en el patrón autoinmune de ambos extremos de este espectro, éstas no han logrado ilustrar la amplia variedad de fenotipos de esta patología. Evidencia actual sugiere que un grupo celular encargado de controlar la actividad de los elementos efectores de la respuesta inmune, limitando el daño hacia los tejidos del hospedador mediando la autotolerancia, y conocido como células T reguladoras, juegan un papel protagónico en el desarrollo de las enfermedades autoinmunes. El propósito de ésta revisión es exponer como la disregulación de la cara reguladora del sistema inmune, expresada tanto en la alteración de la función como en la expansión de las células T reguladoras, constituyen una piedra angular en las diversas formas de manifestación de la enfermedad tiroidea autoinmune.
Autoimmune thyroid disease is one of the most common diseases inside the field of endocrinology. This group of diseases affect the thyroid function in a manner that is now considered like a spectrum, where on one side there is evidence of hypofunction and a predominating Th1 response (Hashimoto´s thyroiditis), and on the opposite side, hyperfunction and a predominating Th2 response (Graves´ disease). Even though both diseases share loci for genetic predisposition, the outcome of each of them is totally opposite. Several theories have been proposed to explain the differences in the autoimmune patterns, but havent been able to explain the ample phenotypical manifestations of the disease. Current evidence suggests that a recently describe cellular group is in charge of controlling the effector elements of the immune response, limiting tissue damage and enhancing self-tolerance, these are the T regulator cells (Treg), which play a principal role in the development of autoimmune diseases. The purpose of this review is to expose the dysregulation of the regulatory side of the immune system expressed as the alteration of the functioning of Treg, which are now believed to be fundamental in the many phenotypes of autoimmune thyroid diseases.
RESUMO
En años recientes el concepto clásico del sistema renina angiotensina ha experimentado cambios sustanciales. La identificación de los nuevos componentes del sistema renina angiotensina ha contribuido a modificar nuestro entendimiento acerca de su función en condiciones fisiológicas así como en diversas enfermedades. En este artículo de revisión nos enfocaremos en el papel de este sistema endocrino en el riesgo cardiometabólico.
In the past few years the classical concept of the reninangiotensin system has experienced substantial changes. The identification of the new components of the reninangiotensin system have contributed to switch our understanding about its function in physiological situations and in several diseases. In this review we will focus on the role of this endocrine system in the cardiometabolic risk.