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1.
Rev. colomb. cardiol ; 25(2): 152-152, mar.-abr. 2018. graf
Artigo em Espanhol | LILACS, COLNAL | ID: biblio-959964

RESUMO

Resumen La tromboembolia pulmonar forma parte de la enfermedad tromboembólica venosa, junto con la trombosis venosa profunda. Es una patología de alta morbimortalidad, principalmente si no se diagnostica y/o trata de manera oportuna. El diagnóstico es difícil debido a su presentación clínica variable y poco específica. En el contexto de tromboembolia pulmonar de alto riesgo, que se presenta como una condición que amenaza la vida y requiere intervención inmediata para impactar el pronóstico del paciente, la trombólisis constituye una alternativa en quienes cursen con inestabilidad hemodinámica o incluso parada cardiaca, que no tengan contraindicaciones para su realización. Se presenta el caso de un hombre de 54 años quien consultó al servicio de urgencias tras presentar síncope y posteriormente dolor torácico, precedido por 15 días de dolor y edema en pantorrilla. Sufrió deterioro y evolucionó a parada cardiopulmonar. Se diagnosticó tromboembolia pulmonar de alto riesgo mediante ecocardiograma; se iniciaron maniobras de reanimación y, de manera paralela, se administró trombolítico. Posteriormente, respondió de manera satisfactoria a la terapia.


Abstract Pulmonary thromboembolism (PE) is part of venous thromboembolic disease, along with deep venous thrombosis (DVT). It has a high morbidity and mortality, particularly if it is not diagnosed and / or treated in a timely manner. The diagnosis is difficult due to its variable and unspecific clinical presentation. In the context of high-risk PE, which presents as a life-threatening condition and requires immediate intervention to have an impact on the prognosis of patients, thrombolysis is an alternative in those with haemodynamic instability or even cardiac arrest, if they have no contraindications for performing this. The case is presented of a 54 year old man who consulted in the emergency department after presenting with syncope followed by chest pain, preceded by 15 days of pain and oedema in the calf. The patient deteriorated rapidly, evolving to cardiopulmonary arrest. A high-risk PE was diagnosed by echocardiography, resuscitation manoeuvres were initiated, and thrombolytic therapy given in parallel. Subsequently the patient had a satisfactory outcome with the therapy.


Assuntos
Humanos , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Embolia Pulmonar , Terapia Trombolítica , Terapêutica , Ecocardiografia , Parada Cardíaca
2.
Rev. cienc. salud (Bogotá) ; 10(supl.1): 17-28, mar. 2012. tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-656910

RESUMO

Se cree que la neurotoxicidad por mercurio metálico se debe a la inducción del estrés oxidativo (determinado por aumento de las concentraciones de malondialdehído, MDA), pero se desconoce si la mayor concentración de MDA implica mayor cantidad de alteraciones neurológicas. Objetivo: establecer la asociación entre las concentraciones urinarias de MDA y la gravedad de la neurotoxicidad en individuos expuestos a mercurio. Materiales y métodos: se recurrió a un estudio transversal. Se incluyeron hombres entre 18 y 60 años laboralmente expuestos a mercurio. Se tomaron 110 unidades de análisis de una base de datos. Se obtuvo información de historias clínicas con énfasis en la evolución neurológica, de la concentración de mercurio en orina de 24 horas y de análisis de MDA en orina. Se compararon concentraciones de MDA entre quienes tenían alteraciones neurológicas contra quienes no las tenían y se evaluaron las diferencias de las concentraciones de esta sustancia de acuerdo con la gravedad neurológica; se realizó un análisis de correlación entre concentraciones urinarias de MDA con las concentraciones urinarias de mercurio. Resultados: como resultado se obtuvo que las concentraciones de MDA en los individuos expuestos a mercurio y que presentaron alteraciones neurológicas no fueron diferentes de las concentraciones de los individuos expuestos pero sin alteraciones neurológicas. Sus concentraciones tampoco estuvieron asociadas con la gravedad. No hubo correlación entre las concentraciones urinarias de MDA y mercurio. Conclusión: será necesario buscar otras muestras biológicas diferentes a la orina que reflejen lo que ocurre en el sistema nervioso central (SNC), o buscar otras razones fisiopatológicas que expliquen la presencia de las manifestaciones clínicas en estos individuos.


It is believed that mercury neurotoxicity is due to induction of oxidative stress [as determined by increased concentrations of malondialdehyde (MDA)], but we don't know if to have higher concentrations of MDA involves to have more neurological disorders. Objective: To establish association between urinary concentrations of MDA and the severity of neurological abnormalities in people exposed to mercury. Materials and methods: A cross-sectional study was done. Inclusion criteria: men between 18 and 60 years with occupational exposure to metallic mercury. The sample was taken from a database of 110 patients exposed to mercury. Information was gathered from medical records with emphasis on neurologic outcome, from the mercury concentration in urine of 24 hours and from urinary MDA analysis. For statistical analysis, nonparametric tests were used for comparisons between concentrations of MDA among those with neurological disorders vs. those without disorders and to evaluate differences in the concentrations of this substance according to the severity of these alterations; it was performed correlation analysis between urinary concentrations of MDA and urinary concentrations of mercury. Results: The concentrations of MDA in patients exposed to mercury with neurological abnormalities were not different from those without abnormalities. MDA concentrations neither were associated with the severity of clinical findings. There was no correlation between MDA and urinary mercury concentrations. Conclusion: It will be necessary to search biological samples other than urine that could reflect what occurs in CNS or look for other pathophysiological causes to explain the presence of clinical findings in these patients.


Acredita-se que a neurotoxicidade do mercúrio metálico devido à indução de estresse oxidativo [conforme determinado pelo aumento das concentrações de malondialdeído (MDA)], mas não sabe se quer ter maiores concentrações de MDA envolve mais alterações neurológicas. Objetivo: estabelecer a associação entre a concentração urinária do MDA e da gravidade da neurotoxicidade em expostos ao mercúrio. Materiais e métodos: Estudo transversal. Ele incluiu homens entre 18 e 60 expostos ao mercúrio. Levou 110 unidades de análise de um banco de dados. As informações foram coletadas dos prontuários médicos, com ênfase na evolução neurológica, a concentração de mercúrio na urina de 24 horas e MDA na análise da urina. Testes não paramétricos foram utilizados para comparar as concentrações de MDA em pacientes com distúrbios neurológicos vs aqueles que não tê-los e avaliar as diferenças na concentração desta substância em função da gravidade dos distúrbios, foi feita uma análise de correlação entre as concentrações urinárias MDA com concentrações urinárias de mercúrio. Resultados: As concentrações de MDA no exposto a alterações de mercúrio e neurológico não foram diferentes daquelas expostas, mas sem distúrbios neurológicos. Seus níveis não foram associados com a gravidade. Não houve correlação entre o MDA e concentrações urinárias de mercúrio. Conclusão: Será necessário procurar outras amostras biológicas de urina que não reflectem o que ocorre no SNC ou procurar outras razões fisiopatológicas explicar a presença das manifestações clínicas nesses indivíduos.


Assuntos
Humanos , Malondialdeído , Sinais e Sintomas , Produtos Biológicos , Sistema Nervoso Central , Estudos Transversais , Exposição a Produtos Químicos , Mercúrio , Doenças do Sistema Nervoso
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