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1.
Arq. bras. oftalmol ; 81(3): 188-194, May-June 2018. graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: biblio-950446

RESUMO

ABSTRACT Purpose: To evaluate the efficacy of prostaglandin antagonists on blood-retinal barrier breakdown induced by anterior segment intraocular simulated surgery. Methods: Rats were randomly assigned to a negative control group, model group, nonsteroidal anti-inflammatory drugs prophylactic treatment group, nonsteroidal anti-inflammatory drugs treatment group, corticosteroid prophylactic treatment group, and corticosteroid treatment group. Four hours and 48h after modeling, the concentrations of PGE1, PGE2, and PGF2 α in the aqueous humor and vitreous body of the rat model were visualized using ELISA. The integrity of the blood-retinal barrier was quantitatively measured using Evan's blue as a tracer. Results: Four hours after modeling, the concentrations of PGE1, PGE2, and PGF2α in the aqueous humor and vitreous body in the negative control group and the nonsteroidal anti-inflammatory drugs prophylactic treatment group were significantly lower than those in the model group. The concentrations of PGE1, PGE2, and PGF2α in the aqueous humor and vitreous body in the corticosteroid prophylactic treatment group were higher than those in the negative control group and the nonsteroidal anti-inflammatory drugs prophylactic treatment group. Forty-eight hours after modeling, the concentrations of PGE1, PGE2, and PGF2α in the aqueous humor and vitreous body in the nonsteroidal anti-inflammatory drugs prophylactic treatment group, nonsteroidal anti-inflammatory drugs treatment group, corticosteroid prophylactic treatment group, and corticosteroid treatment group were lower than those in the model group, but higher than those in the negative group. Retinal Evan's blue leakage in the nonsteroidal anti-inflammatory drugs prophylactic treatment group was higher than that in the negative control group, and lower than those in the nonsteroidal anti-inflammatory drugs treatment group, corticosteroid prophylactic treatment group, corticosteroid treatment group, and model group. Retinal Evan's blue leakage in the nonsteroidal anti-inflammatory drugs treatment group, corticosteroid prophylactic treatment group, and corticosteroid treatment group were lower than those in the model group. Conclusions: This study confirms that prostaglandin antagonists can relieve blood-retinal barrier breakdown in a rat model and that nonsteroidal anti-inflammatory drugs prophylactic treatment can achieve better efficacy.


RESUMO Objetivos: Avaliar a eficácia do antagonista de prostaglandinas no rompimento da barreira hemato-retiniana induzida por cirurgia simulada intraocular do segmento anterior. Métodos: Os ratos foram divididos aleatoriamente em grupo controle negativo, grupo modelo, grupo de tratamento profilático com drogas anti-inflamatórias não esteroides, grupo de tratamento com anti-inflamatórias não esteroides, grupo de tratamento profilático com corticosteroides e grupo de tratamento com corticosteroides. Quatro e 48h após a modelagem, as concentrações de PGE1, PGE2 e PGF2 α no humor aquoso e no corpo vítreo em modelo em ratos foram detectadas através de Elisa. A integridade da barreira hemato-retiniana foi quantitativamente mensurada utilizando o azul de Evans como marcador. Resultados: Quatro horas após a modelagem, as concentrações de PGE1, PGE2 e PGF2α no humor aquoso e no corpo vítreo no grupo controle negativo e no grupo de tratamento profilático com anti-inflamatórias não esteroides foram significativamente menores do que as do grupo modelo. As concentrações de PGE1, PGE2 e PGF2α no humor aquoso e no corpo vítreo no grupo de tratamento profilático com corticosteroides foram maiores do que as observadas no grupo controle negativo e no grupo de tratamento profilático com anti-inflamatórias não esteroides. 48h após a modelagem, as concentrações de PGE1, PGE2 e PGF2α no humor aquoso e no corpo vítreo no grupo de tratamento profilático com anti-inflamatórias não esteroides, no grupo de tratamento com anti-inflamatórias não esteroides, no grupo de tratamento profilático com corticosteroides e no grupo de tratamento com corticosteroides foram menores do que as observadas no grupo modelo e maiores que as observadas no grupo negativo. O extravasamento retinal de azul de Evans no grupo de tratamento profilático com anti-inflamatórias não esteroides foi maior que no grupo controle negativo e menor que nos grupos de tratamento com anti-inflamatórias não esteroides, de tratamento profilático com corticosteroides, de tratamento com corticosteroides e no grupo modelo. O extravasamento retinal de azul de Evans observado nos grupos de tratamento com anti-inflamatórias não esteroides, de tratamento profilático com corticosteroides e de tratamento com corticosteroides foi inferior ao observado no grupo modelo. Conclusões: Este estudo valida que o antagonista das prostaglandinas pode aliviar a ruptura da barreira hemato-retiniana em um modelo em ratos e que o tratamento profilático com anti-inflamatórias não esteroides pode alcançar melhor eficácia.


Assuntos
Humanos , Animais , Masculino , Ratos , Humor Aquoso/efeitos dos fármacos , Antagonistas de Prostaglandina/administração & dosagem , Barreira Hematorretiniana/efeitos dos fármacos , Anti-Inflamatórios não Esteroides/administração & dosagem , Segmento Anterior do Olho/cirurgia , Fatores de Tempo , Ensaio de Imunoadsorção Enzimática , Estudos de Casos e Controles , Ratos Sprague-Dawley , Modelos Animais
2.
Arq. bras. oftalmol ; 76(2): 105-110, mar.-abr. 2013. ilus, tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-678176

RESUMO

PURPOSE: To investigate neurotrophins expression and neurotrophic effect change in mesenchymal stem cells (MSCs) under different types of stimulation. METHODS: Rats were exposed in 10,000 lux white light to develop light-induced retinal injury. Supernatants of homogenized retina (SHR), either from normal or light-injured retina, were used to stimulate MSCs. Quantitative real time for polymerase chain reaction (RT-PCR) and enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) were conducted for analysis the expression change in basic fibroblast growth factor (bFGF), brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and ciliary neurotrophic factor (CNTF) in MSCs after stimulation. Conditioned medium from SHR-stimulated MSCs and control MSCs were collected for evaluation their effect on retinal explants. RESULTS: Supernatants of homogenized retina from light-injured rats significantly promoted neurotrophins secretion from MSCs (p<0.01). Conditioned medium from mesenchymal stem cells stimulated by light-injured SHR significantly reduced DNA fragmentation (p<0.01), up-regulated bcl-2 (p<0.01) and down-regulated bax (p<0.01) in retinal explants, displaying enhanced protective effect. CONCLUSIONS: Light-induced retinal injury is able to enhance neurotrophins secretion from mesenchymal stem cells and promote the neurotrophic effect of mesenchymal stem cells.


OBJETIVO: Investigar a expressão de neurotrofinas e mudança no efeito neurotrófico de células-tronco mesenquimais (MSCs) sob diferentes tipos de estimulação. MÉTODOS: Os ratos foram expostos em 10.000 lux de luz branca para desenvolver a lesão da retina induzida por luz. Os sobrenadantes de homogeneizado de retina (SHR) quer a partir de retina normal ou da lesada por luz, foram usados para estimular as células-tronco mesenquimais. O RT-PCR quantitativa e ELISA foram realizados para análise da alteração de expressão do fator básico de crescimento de fibroblastos (bFGF), do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e do fator neurotrófico ciliar (CNTF) em MSCs após a estimulação. O meio condicionado de células-tronco mesenquimais estimuladas por SHR e controles foram coletadas para avaliação de seu efeito sobre os explantes de retina. RESULTADOS: SHR de retinas de rato lesadas por luz promoveram aumento significativo de secreção de neurotrofinas em MSCs (p<0,01). O meio condicionado de SHR lesado por luz reduziu significativamente a fragmentação do DNA de MSCs (p<0,01), elevação de Bcl-2 (p<0,01) e redução de bax (p<0,01) em explantes de retina, mostrando um aumento do efeito protetor. CONCLUSÕES: A lesão da retina induzidos pela luz é capaz de aumentar a secreção de neurotrofinas e promover o efeito neurotrófico de células-tronco mesenquimais.


Assuntos
Animais , Ratos , Luz , Células-Tronco Mesenquimais , Fatores de Crescimento Neural , Retina/efeitos da radiação , Fator Neurotrófico Derivado do Encéfalo , Células Cultivadas , Fator Neurotrófico Ciliar , Modelos Animais de Doenças , Fatores de Crescimento de Fibroblastos/metabolismo , Células-Tronco Mesenquimais/citologia , Distribuição Aleatória , Ratos Sprague-Dawley , Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real , Retina/citologia , Retina/lesões
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