RESUMO
Trabajos recientes han asociado a los genes p53 y bcl-2 en el proceso de la transformación neoplásica. Dado que la secuencia adenoma-carcinoma en el colon y recto es un buen modelo natural de carcinogénesis, consideramos de interes analizar la expresión de bcl-2 y de p53 en estas neoplasias. Se estudiaron 73 pólipos adenomatosos (adenomas) y 60 adenocarcinomas de colon y recto. De los adenomas 16 tenían displasia leve, 27 moderada, 15 severa y en 15 había carcinoma focal. Todos los adenocarcinomas sobrepasaban la muscular propia y eran moderadamente diferenciados. La expresión de los genes se analizó por inmunohistoquímica utilizando al anticuerpo bcl-2 de Dako y el anticuerpo p53 de Novocastra. Los resultados mostraron que hubo acumulación de proteína p53 en 34/73 (46 por ciento)del total de los adenomas y en 47/60 (78 por ciento) de los adenocarcinomas ( p= 0,0001). El conjunto de adenomas con displasia mostró una reactividad de 26/58 (45 por ciento), similar a 8/15 (53 por ciento, p = 0,4) de los adenomas con carcinoma focal, aunque diferente a la de los adenocarcinomas, 47/60 (78 por ciento, p = 0,0001). Con referencia al bcl-2, 53/73 (73 por ciento) del total de los adenomas lo expresaban mientras que en los adenocarciomas la expresión se observó en 14/60 (23 por ciento, p = 0,0000). En los adenomas sin carcinoma se encontró una expresión de 47/58 (81 por ciento) que comparada con la observada en los adenomas con carcinoma focal, 6/15 (40 por ciento), y con adenocarcinoma, 14/60 (23 por ciento), mostraron diferencias estadísticamente significativas (p = 0,001 y p + 0,0000 respectivamente). Cuando se analizó la frecuencia de expresión de los dos genes estudiados en las diferentes neoplasias se observó entre ellos una relación inversa. Este trabajo permite concluir que la expresión de bcl-2 es un evento temprano en la carcinogénesis y que es reemplazado por la mutación de p53 al progresar la neoplasia.