RESUMO
ABSTRACT Introduction: Hepatocellular carcinoma is one of the most frequent types of malignant tumors in the world. There is growing evidence of the relationship between it development and obesity. The mechanism that links obesity to cancer is still not fully understood; however, it is essential to the understanding the adipose tissue in metabolic changes related to obesity and hepatocellular carcinoma. Objective: To review the influence of serum leptin levels in patients with hepatocelular carcinoma. Method: Systematic review of the literature based on the methodology of the Cochrane Institute. The search for articles was in the database: Science Direct, Scielo, Medline, Lilacs e Pubmed. The key words used were hepatocellular carcinoma, leptin, adipokine. Results: After evaluation of individual studies, were selected seven studies. The results previously studied are still inconsistent and contradictory, and leptin can be effectively involved in the occurrence and development of hepatocellular carcinoma. Conclusion: Therefore, it is necessary to develop prospective, well-designed and conducted focusing on the role and specific mechanisms of this hormone in patients with hepatocellular carcinoma, so that new correlations can be properly supported.
RESUMO Introdução: O carcinoma hepatocelular é um dos tipos mais frequentes de tumores malignos no mundo. Há crescentes evidências da relação entre o seu desenvolvimento e a obesidade. O mecanismo que os relaciona ainda não é completamente entendido. Entretanto é essencial a compreensão do tecido adiposo nas alterações metabólicas relacionadas à obesidade e ao câncer. Objetivo: Revisar a influência dos níveis séricos de leptina em pacientes com carcinoma hepatocelular. Método: Trata-se de revisão bibliográfica baseada na metodologia do Instituto Cochrane; a busca de dados foi realizada na base de dados Science Direct, Scielo, Medline, Lilacs e Pubmed, empregando as seguintes descritores: hepatocellular carcinoma, leptin, adipokine. Resultado: Após avaliação individual dos artigos selecionaram-se sete estudos. Os resultados ainda são inconsistentes e contraditórios, e a leptina pode estar efetivamente envolvida na ocorrência e no desenvolvimento do carcinoma hepatocelular. Conclusão: Faz-se necessário o desenvolvimento de estudos prospectivos, bem desenhados e conduzidos sobre o papel e mecanismos específicos deste hormônio em pacientes com carcinoma hepatocelular para que novas correlações sejam devidamente comprovadas.
Assuntos
Humanos , Carcinoma Hepatocelular/sangue , Leptina/sangue , Neoplasias Hepáticas/sangueRESUMO
Objective : Visfatin is a recently discovered adipocytokine that contributes to glucose and obesity-related conditions. Until now, its responses to the insulin-sensitizing agent metformin and to exercise are largely unknown. We aim to investigate the impact of metformin treatment and/or swimming exercise on serum visfatin and visfatin levels in subcutaneous adipose tissue (SAT), peri-renal adipose tissue (PAT) and skeletal muscle (SM) of high-fat-induced obesity rats. Materials and methods : Sprague-Dawley rats were fed a normal diet or a high-fat diet for 16 weeks to develop obesity model. The high-fat-induced obesity model rats were then randomized to metformin (MET), swimming exercise (SWI), or adjunctive therapy of metformin and swimming exercise (MAS), besides high-fat obesity control group and a normal control group, all with 10 rats per group. Zoometric and glycemic parameters, lipid profile, and serum visfatin levels were assessed at baseline and after 6 weeks of therapy. Visfatin levels in SAT, PAT and SM were determined by Western Blot. Results : Metformin and swimming exercise improved lipid profile, and increased insulin sensitivity and body weight reduction were observed. Both metformin and swimming exercise down-regulated visfatin levels in SAT and PAT, while the adjunctive therapy conferred greater benefits, but no changes of visfatin levels were observed in SM. Conclusion : Our results indicate that visfatin down-regulation in SAT and PAT may be one of the mechanisms by which metformin and swimming exercise inhibit obesity. .
Objetivo : A visfatina é uma adipocina recentemente descoberta que contribui com as condições relacionadas à glicose e à obesidade. Até hoje, pouco se sabe da sua resposta à metformina, um agente sensibilizador de insulina, e ao exercício. Nosso objetivo foi investigar o impacto do tratamento com metformina e/ou da natação sobre a visfatina no soro e no tecido adiposo subcutâneo (TAS), tecido adiposo perirrenal (TAP) e músculo esquelético (ME) em ratos com obesidade induzida por dieta com alto teor de gordura. Materiais e métodos : Ratos Sprague-Dawley foram alimentados com uma dieta normal ou com alto teor de gordura por 16 semanas para o desenvolvimento de um modelo de obesidade. Os ratos do modelo de obesidade foram, então, randomizados para a metformina, natação ou terapia de combinação com metformina e natação, além do grupo controle de obesidade induzida por alto teor de gordura e do grupo controle normal. Cada grupo apresentava 10 ratos. Parâmetros zoométricos e glicêmicos, perfil lipídico e níveis de visfatina sérica foram avaliados no momento inicial e após seis semanas de tratamento. Os níveis de visfatina em TAS, TAP e ME foram determinados por Western Blot. Resultados : A metformina e a natação melhoraram o perfil lipídico e aumentaram a sensibilidade à insulina, com redução do peso corporal. Tanto a metformina quanto a natação levaram à regulação para baixo dos níveis de visfatina no TAS e TAP, enquanto a terapia de combinação apresentou os maiores benefícios, mas não foram observadas alterações nos níveis de visfatina no ME. Conclusão : Nossos resultados indicam que a regulação para baixo da visfatina no TAS e TAP pode ser um dos mecanismos pelos quais a metformina ...