Distúrbios ácido-base nas doenças hepáticas / Acid-base disorders in liver diseases

O objetivo deste artigo foi abordar as controvérsias científicas acerca dos distúrbios ácido-base nas doenças hepáticas. Nos estágios avançados da doença hepática, os distúrbios ácido-base atuam de forma complexa, comprometendo a qualidade de vida do paciente e desafiando o manejo clínico. A literatura apresenta a alcalose respiratória como uma das principais alterações, porém há uma longa discussão sobre o mecanismo fisiopatológico; em especial, citam-se a hipóxia, a hipocapnia e o nível de progesterona. Nas desordens metabólicas, com destaque para a acidose, os estudos apontam principalmente o lactato, os unmeasured ions ou íons não medidos e as alterações hidroeletrolíticas, mas cada componente desse sobressai-se dependendo da fase da doença estudada, compensada ou descompensada. As controvérsias dos distúrbios ácido-base nas doenças hepáticas devem-se ora à complexidade da fisiopatologia da própria doença, ora à necessidade de mais estudos esclarecedores.

The aim of this study is to address the scientific controversy about acid-base disorders in liver diseases. In the end stage of liver diseases, the acid-base disorder has a complex performance, impairing the patient's quality of life and challenging the clinic management. Although the literature shows respiratory alkalosis as one of the main alterations, there is a long discussion about the pathophysiological mechanism, specially regarding hypoxia, hypocapnia, and progesterone level. In metabolic disorders, especially acidosis, the studies mainly indicate the lactate, unmeasured ions, and hydroelectrolytic alterations, but, depending on the disease phase, either compensated or decompensated, each element has a particular action. The controversy about acid-base disorders in liver diseases is associated with the complexity of this condition, as well as with the necessity of more specialized research.

Abordagem clínica dos distúrbios doequilíbrio ácido-base / A clinical approach to acid-base disorders

Este texto apresenta uma abordagem clínica dos distúrbios do equilíbrio ácido-base. A interpretaçãoapropriada do estado ácido-base requer o conhecimento do quadro clínico integrado aos resultadoslaboratoriais. O valor do pH determina o distúrbio primário: acidose metabólica ou respiratória, se o pHfor menor que 7,40; alcalose metabólica ou respiratória, se o pH for maior que 7,40. Se o ânion gap formaior que 20 mEq/L, há acidose metabólica, independente dos valores do pH ou da concentraçãoplasmática de bicarbonato. A ausência da resposta compensatória esperada a determinado distúrbioprimário indica a presença de um distúrbio misto.

This paper presents a clinical approach to disorders of acid-base balance. A proper interpretation of theacid-base status requires knowledge of the clinical setting integrated with laboratory results. The pHvalue determines the primary disorder: metabolic or respiratory acidosis, if the pH is less than 7.40;metabolic or respiratory alkalosis, if the pH is greater than 7.40. If the anion gap is greater than 20 mEq/L, a metabolic acidosis is present regardless of the pH value or plasma bicarbonate concentration.Absence of the expected compensatory response to a primary disorder indicates the presence of amixed disorder.

Distúrbios ácido-base na leishmaniose visceral / Acid-base disorders in visceral leishmaniasis

Defeitos na capacidade de acidificação e concentração urinárias têm sido descritos em pacientes portadores de leishmaniose visceral. Foram avaliados os distúrbios do equilíbrio ácido-base presentes nos pacientes com calazar, bem como os fatores relacionados. Metodologia: Foram estudados 59 pacientes com formas crônicas de calazar e comparados a um grupo controle. A gasometria arterial foi colhida em jejum; o pH urinário, a acidez titulável e a amônia urinária foram determinadas em urinas colhidas sob óleo mineral. A amônia foi dosada pela técnica de Berthelot e a acidez titulável, pela técnica de Palmer. Resultados: Todos os pacientes tinham hipoalbuminemia, hipergamaglobulimenia e hiponatremia. O grupo I compreendeu 75,5% dos pacientes, que apresentaram quadro misto de alcalose respiratória e alcalose metabólica. Hipocloremia ocorreu em 37,6%; hipocalemia associada a um potássio urinário elevado foi observada em 24,8% dos casos. Hipomagnesemia com perda renal de magnésio e potássio foi detectada em 44% dos casos. O grupo II, constituído por 24,5% dos pacientes, apresentou quadro de acidose metabólica. A excreção urinária de H+, a acidez titulável e a amônia foram semelhantes nos dois grupos. Um elevado pH urinário e uma carga elétrica urinária positiva confirmaram no grupo II a presença de acidose tubular renal distal. O equilíbrio ácido-base, pelo modelo stewart-Figge, mostra diminuição da diferença de íons fortes (SIDa), elevação do SIG e diminuição da concentração de ácidos fracos. Conclusões: Alcalose respiratória crônica e alcalose metabólica associada 9grupo I) foram observadas em 75.5% dos casos e relacionaram-se com o quadro de pneumonite intersticial, anemia, febre e disfunção hepática. Hipomagnesemia com depleção de potássio e magnésio estava presente.

Defects in the ability of urinary acidification and concentration have been described in patients with visceral leishmaniasis. We assessed disorders present acid-base balance in patients with kala-azar, as well as the related factors. Methodology: We studied 59 patients with chronic forms of leishmaniasis and compared to a control group. The arterial blood gas was collected in fasting, urinary pH, titratable acidity and urinary ammonium were determined in urine collected under mineral oil. Ammonia was measured by the Berthelot technique and acidity, the technique of Palmer. Results: All patients had hypoalbuminemia, and hyponatremia hipergamaglobulimenia. Group I comprised 75.5% of patients, who had mixed picture of respiratory alkalosis and metabolic alkalosis. Hypochloremia occurred in 37.6%, hypokalemia associated with a high urinary potassium was observed in 24.8% of cases. Hypomagnesemia with renal loss of magnesium and potassium was detected in 44% of cases. Group II, consisting of 24.5% of patients presented with metabolic acidosis. The urinary excretion of H +, acidity and ammonia were similar in both groups. A high urinary pH and urinary a positive electric charge in the group II confirmed the presence of distal renal tubular acidosis. The acid-base balance by Stewart-Figge model shows decrease in strong ion difference (AIDS), an increase of GIS and decreased concentration of weak acids. Conclusions: Chronic respiratory alkalosis and metabolic alkalosis associated 9grupo I) were observed in 75.5% of cases and were related to the picture of interstitial pneumonitis, anemia, fever and liver dysfunction. Hypomagnesemia with depletion of potassium and magnesium was present. Metabolic acidosis (group II) was observed in 24.5% of patients presenting with.