RESUMO
Resumen La pancreatitis es una de las causas más frecuentes de admisión hospitalaria gastrointestinal; en 2009 representó más de 275 000 ingresos a urgencias en Estados Unidos (1). Por su parte, la hipertrigliceridemia es la tercera causa más frecuente, considerándose como de alto riesgo para el desarrollo de pancreatitis los valores superiores a 1000 mg/dL (2); este grupo de pacientes tiene peor pronóstico que quienes cursan con pancreatitis de otra etiología, aunque aún no se logra definir de forma clara y estandarizada un rango de triglicéridos (TAG) que se relacione con la gravedad de la pancreatitis aguda. Existen varios mecanismos fisiopatológicos que explican la aparición de pancreatitis en el contexto de la hipertrigliceridemia, uno de los mejor estudiados es el papel tóxico directo de los ácidos grasos libres sobre el tejido pancreático (3) y otro mecanismo ampliamente acogido es la obstrucción vascular mediada por los quilomicrones, dada la disminución de la expresión genética de la lipoproteína lipasa (LPL) (4). Por su parte, el éxito del tratamiento de esta enfermedad se basa en disminuir los niveles de TAG a menos de 500 mg/dL, teniendo para esto entre otras herramientas la plasmaféresis, tratamiento que ofrece rapidez y efectividad en la reducción de los niveles de TAG.
Abstract Pancreatitis is one of the most frequent gastrointestinal causes of hospital admission. In 2009, it accounted for more than 275,000 admissions to emergency departments in the United States. (1) Hypertriglyceridemia is the third most frequent cause of pancreatitis, and triglyceride levels over 1,000 mg/dl are considering to indicate high risk for its development. (2) This group of patients has a worse prognosis than those with pancreatitis of other etiologies, but to date, no clear standard definition of how the range of triglyceride levels is related to the severity of acute pancreatitis has been defined. There are several pathophysiological mechanisms that explain the onset of pancreatitis in the context of hypertriglyceridemia. One of the best studied is the toxic role of free fatty acids on pancreatic tissue. (3) Another widely accepted mechanism is vascular obstruction mediated by chylomicrons given the decrease in the genetic expression of lipoprotein lipase (LPL). (4) Successful treatment of this disease is based on lowering triglyceride levels below 500 mg/dl. One fast and effective tool for achieving this is plasmapheresis.
Assuntos
Humanos , Feminino , Adulto , Pancreatite , Terapêutica , Hipertrigliceridemia , Diagnóstico , Pacientes , Triglicerídeos , PlasmafereseRESUMO
La Glomérulo Esclerosis Focal y Segmentaria (GEFS) primaria es una entidad que se define histológicamente por el depósito de material hialino en los glomérulos renales. Su origen permanece aún desconocido y es una de las causas más importantes del Síndrome Nefrótico (SN) Corticorresistente. La GEFS es la causa diagnostica de base del 8,3 por ciento de los casos de Insuficiencia Renal Crónica (lRC), del 14 por ciento de pacientes en plan de diálisis y del 13,5 por ciento de los receptores de Trasplante Renal. Además, luego del trasplante renal, esta enfermedad tiene una tasa elevada de recaída sobre el injerto. Sobre la fisiopatología de esta enfermedad, las últimas líneas teóricas hacen hincapié en la función de los podocitos, estos datos surgieron del conocimiento de alteraciones genéticas que implican a estas células. La hipótesis de que un "factor plasmático circulante" aumenta la permeabilidad de los glomérulos a la albumina está apoyada en numerosos estudios clínicos y experimentales. Esta es la base fisiopatológica del tratamiento donde se encuentra ubicada como uno de los pilares la Plasmaféresis, acompañando a las nuevas modalidades de Inmunosupresión. Esta revisión está focalizada en los mecanismos fisiopatológicos involucrados en esta enfermedad y a describir las terapéuticas utilizadas en su tratamiento.
Primary focal segmental glomerulosclerosis (FSGS) is an entity defined in histological terms by the hyaline material depot that is found in renal glomerulus. Its origin still remains unknown and it's one of the most important causes of corticosteroid-resistant nephrotic syndrome. FSGS is the main diagnostic cause of: 8.3 per cent of chronic renal failure (CRF) cases, 14 per cent of dialysis patients and 13.5 per cent of people receiving a kidney transplant. Besides, after the renal transplantation, this disease has a high rate relapse over the graft. Concerning the pathophysiology of FSGS, the latest theoretical research emphasizes on the podocytes function. These data came out from the knowledge of the genetic disorder that these cells implicate. The hypothesis that a "plasmatic circulating factor" increases the permeability of the glomerulus for albumin is supported by both several clinical and experimental research. The plasmatic circulating factor is the pathophysiological base for the treatment whit plasmapheresis along whit immunosuppression procedures. This present revision is focused on the pathophysiological mechanisms involved in, and describes the therapies used on its treatment.